中国非洲猪瘟病毒

非洲猪瘟活疫苗策略可追溯到1960年代，涉及在葡萄牙和西班牙田间条件下使用的减毒非洲猪瘟病毒毒株。然而，这些早期活疫苗导致慢性病变和病例数增加终被停用。近期的进展引入了几种有前景的活非洲猪瘟病毒疫苗候选株，能够在实验环境中提供针对攻毒实验组完全的或接近完全的保护。除了自然发生的变异株外，基因改造的缺失突变株，如“ASFV-G-ΔI177L”、“ASFV-G-ΔMGF”、“ASFV-G-Δ9GL/UK”和“HLJ/18-7GD”，已显示出对抗当前基因型II非洲猪瘟病毒毒株的潜力。此外，CD2ν（EP402R）缺失突变株也显示出一些前景，能够提供针对基因型I和II毒株的保护。天然衍生的非红细胞吸附病毒“Lv17/WB/Rie1”及其衍生物也被探索作为疫苗替代品。值得注意的是，病毒“ASFV-G-ΔA137R”在具有保护特性的缺失突变株中脱颖而出。因此，现在有多种活疫苗候选株可考虑用于潜在批准，其中至少两种已获准在越南市场销售。尽管如此，先前涉及不当使用可能非法疫苗的事件强调，在没有彻底临床评估的情况下，在现实场景中部署活疫苗需要谨慎。 八方同创提醒：非洲猪瘟病毒在环境中抵抗力强，耐低温不耐高温，70℃以上50分钟可完全杀灭。中国非洲猪瘟病毒

非洲猪瘟病毒主要靶向巨噬细胞，并引起严重的免疫病理性细胞因子风暴，这与出血相关并导致严重的免疫失败后果。诱导这种先天免疫反应的机制尚不清楚，考虑到病毒有效关闭巨噬细胞细胞因子和干扰素反应的能力，这一点令人困惑。虽然其中一些反应是致病性的，但基本知识是早期先天免疫反应对于触发适应性免疫是必需的。例如，在免疫反应的先天阶段检测到早期干扰素α（IFN-α）和白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1RA）与改善的结局相关。

总体而言，我们对先天免疫反应的诱导以及导致致命疾病或保护性免疫反应的转换机制的理解存在差距。从非洲猪瘟康复的动物完全排清病毒，并发展出对相似毒株甚至某些情况下对异源病毒攻毒的保护(Boinas,Hutchings,etal.2004;Burmakinaetal.2016;K.Kingetal.2011）。虽然这清楚地证明了适应性免疫的发展，但关于保护相关物和保护机制的信息非常不完整(Bosch-Camós,Lopez,andRodriguez2020;Carlson,O’Donnell,etal.2016)。文献中描述了大量病毒蛋白以及许多抗体和T细胞的病毒靶标，但尚未鉴定出完全保护的B细胞抗原或表位，已测试的T细胞表位在一些研究中介导部分保护。 印度尼西亚中小型养殖场非洲猪瘟检测设备非洲猪瘟的重组蛋白是一种安全性好的疫苗，但是有效性需要提出疑问，尤其是交叉保护性。

八方同创深耕并致力于猪场非洲猪瘟防控的经历提醒猪场，当下非洲猪瘟流行的主流毒株类型，主要是流行非洲猪瘟Ⅰ型毒株，Ⅱ型缺失毒株，及Ⅰ型/Ⅱ型的重组毒株，致病力相对较弱。

非洲猪瘟弱毒珠及缺失毒株主要临床特点有：无症状或症状轻微、传播隐蔽、间歇性排毒，应激后排毒等特点，不容易被监测到，等异常猪出现，病毒已成扩散局面，难以做到精细去除。

主要临床表现：母猪：不吃料或少吃料、流产（与蓝耳病症状相似）、关节疼痛、多发前肢瘫痪，站立不起，皮肤出现坏死斑疹，死亡等。保育育肥猪：不吃料或少吃料、呼吸困难（与蓝耳病症状相似）、关节疼痛、皮肤发红，皮肤坏死斑疹，死亡等。

非洲猪瘟抗体作用的比较好证据是证明了被动转移免疫血清后对非洲猪瘟病毒的部分保护。迄今为止的研究尚未鉴定出保护性抗原，针对免疫显性衣壳和其他结构蛋白的抗体可能具有中和活性，但不足以提供保护。另一方面，红细胞吸附介导的病毒CD2v（EP402R）和/或C型凝集素（EP153R）被证明与保护有关。这可能部分由抗体介导，因为这两种蛋白相对可变并定义了影响交叉保护的血清型。因此，一项较早的研究表明，红细胞吸附抑制抗体可与保护相关，这些蛋白免疫原性较差。

为了理解抗体对保护性免疫的贡献，了解它们的功能性抗病毒活性至关重要。在此背景下，注意到抗体中和非洲猪瘟病毒的效力与大多数其他病毒相比相当有限，并且由于文献中信息矛盾，且抗体功能与保护相关的证据不足，这仍是一个有争议的话题。作为替代的抗体功能，补体依赖性抗体介导的细胞毒性或抗体依赖性细胞介导的细胞毒性已被探索，但尚未被确认或确定为保护相关物。 非洲猪瘟病毒属于非洲猪瘟病毒科，该病毒只危害家猪和野猪，对人不存在危害。

非洲猪瘟病毒是一种大型、线性、双链DNA病毒，是非洲猪瘟病毒科（Asfarviridae）的成员，属名为非洲猪瘟病毒属（Asfivirus）(Alonsoetal.2018)。脊椎动物宿主主要是猪科（Suidae）成员。外形和栖息地利用与猪相似的西猯科（Tayassuidae）动物不易感(AHDardiri,Yedloutschnig,andTaylor1969;Friedrichs,Deutschmann,etal.2025)。病毒粒子整体直径为175-215nm（图24.1），结构非常复杂，由核衣、核芯、核芯壳（周围环绕内脂质层）、二十面体衣壳和可缺失的脂质包膜组成(Alonsoetal.2018;SalasandAndres2012)。近期对非洲猪瘟病毒粒子三维结构的单颗粒冷冻电镜分析显示，核芯实际上被两个不同的二十面体蛋白质衣壳和两个脂蛋白膜包围。其中一个膜遵循围绕内衣壳的二十面体对称性，而另一个是起源于出芽过程的外膜。淘汰非洲猪瘟阳性猪，做好生物安全措施，将阳性猪转移出猪舍的方法：坐专车、走地毯、开后门。母猪非洲猪瘟人员防护装备

非洲猪瘟弱毒活疫苗虽然在实验室条件下攻毒表现出保护，但是临床使用存在毒力返强，与野毒株重组的风险。中国非洲猪瘟病毒

非洲猪瘟病毒的初级复制发生在离病毒进入点相近的淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中。因此，在经口或口鼻暴露的情况下，扁桃体和下颌淋巴结的单核细胞和巨噬细胞首先受累。随后，病毒通过血液和/或淋巴系统传播到次级复制位点，如淋巴结、骨髓、脾脏、肺、肝和肾。大多数非洲猪瘟病毒分离株与红细胞膜结合，并在阳性猪中引起红细胞吸附。然而，一些分离株不诱导红细胞吸附。虽然非洲猪瘟病毒主要在髓单核细胞中复制，但它也在内皮细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞和中性粒细胞中复制。普遍认为，髓单核细胞的损坏是非洲猪瘟发病机制的关键因素。此外，非洲猪瘟病毒通过调节宿主细胞因子引起免疫抑制，导致过度的组织炎症和细胞凋亡。此外，髓样细胞的破坏导致细胞成分（即危险信号）的释放。当单核细胞/巨噬细胞被侵害时，它们分泌多种介质，包括促炎细胞因子，如白细胞介素-1、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。这些细胞因子能够触发急性期反应、炎症、内皮细胞受损和细胞凋亡。TNF-α起关键作用，因为它能够诱导血管舒张和通透性增加并调节血管内皮细胞的受损状态（促凝/抗凝）。此外，TNF-α参与细胞凋亡的调节。中国非洲猪瘟病毒

上海创宏生物科技有限公司在同行业领域中，一直处在一个不断锐意进取，不断制造创新的市场高度，多年以来致力于发展富有创新价值理念的产品标准，在上海市等地区的农业中始终保持良好的商业口碑，成绩让我们喜悦，但不会让我们止步，残酷的市场磨炼了我们坚强不屈的意志，和谐温馨的工作环境，富有营养的公司土壤滋养着我们不断开拓创新，勇于进取的无限潜力，创宏生物供应携手大家一起走向共同辉煌的未来，回首过去，我们不会因为取得了一点点成绩而沾沾自喜，相反的是面对竞争越来越激烈的市场氛围，我们更要明确自己的不足，做好迎接新挑战的准备，要不畏困难，激流勇进，以一个更崭新的精神面貌迎接大家，共同走向辉煌回来！