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非洲猪瘟病毒的初级复制发生在离病毒进入点相近的淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中。因此，在经口或口鼻暴露的情况下，扁桃体和下颌淋巴结的单核细胞和巨噬细胞首先受累。随后，病毒通过血液和/或淋巴系统传播到次级复制位点，如淋巴结、骨髓、脾脏、肺、肝和肾。大多数非洲猪瘟病毒分离株与红细胞膜结合，并在阳性猪中引起红细胞吸附。然而，一些分离株不诱导红细胞吸附。虽然非洲猪瘟病毒主要在髓单核细胞中复制，但它也在内皮细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞和中性粒细胞中复制。普遍认为，髓单核细胞的损坏是非洲猪瘟发病机制的关键因素。此外，非洲猪瘟病毒通过调节宿主细胞因子引起免疫抑制，导致过度的组织炎症和细胞凋亡。此外，髓样细胞的破坏导致细胞成分（即危险信号）的释放。当单核细胞/巨噬细胞被侵害时，它们分泌多种介质，包括促炎细胞因子，如白细胞介素-1、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。这些细胞因子能够触发急性期反应、炎症、内皮细胞受损和细胞凋亡。TNF-α起关键作用，因为它能够诱导血管舒张和通透性增加并调节血管内皮细胞的受损状态（促凝/抗凝）。此外，TNF-α参与细胞凋亡的调节。非洲猪瘟自2018年传入我国以来，已成为养殖业面临的威胁。中国香港养殖场非洲猪瘟推荐

亚急性非洲猪瘟的病变与急性型相似但较轻。亚急性疾病的特征是淋巴结和肾脏大出血。脾脏肿大和出血。肺可见充血和水肿，某些病例可见间质性肺炎。在急性非洲猪瘟中，组织病理学病变见于血管和淋巴结/组织。这些病变的特征是出血、微血栓形成和内皮细胞损伤，伴有内皮下死细胞积聚(Gomez-Villamandos,Hervas,etal.1995a)。急性和亚急性疾病特征性的出血性脾肿大，是由于病毒复制导致脾巨噬细胞坏死，从而破坏脾结构所致。急性非洲猪瘟中的淋巴结/组织破坏主要见于淋巴组织的T区，但未报告病毒在淋巴细胞中复制的证据(Carrasco,Lara,etal.1996a;Carrasco,Lara,etal.1996b;Minguezetal.1988)。慢性非洲猪瘟的特征是呼吸道改变，但慢性型的病变可能轻微或不存在(GomezVillamandos,Hervas,etal.1995a;Mebus,House,etal.1983)。病变包括纤维性胸膜炎、胸膜粘连、干酪样肺炎和淋巴网状组织增生。纤维性心包炎和坏死性皮肤病变也很常见。柬埔寨沙尘天气非洲猪瘟人员防护装备八方同创提醒：非洲猪瘟病毒在环境中抵抗力强，耐低温不耐高温，70℃以上50分钟可完全杀灭。

    几种非洲猪瘟病毒蛋白具有高度抗原性，包括病毒衣壳的主要结构成分（p72），以及膜蛋白p54、p30和p12。总共超过50种病毒蛋白可在耐过或康复猪中诱导可检测的抗体反应。虽然作为血清学诊断中的抗原很有用，但它们在诱导保护性免疫中的作用尚不清楚，因为非洲猪瘟病毒不诱导完全的中和抗体免疫反应。非洲猪瘟病毒粒子在无血清培养基中pH4-10时保持稳定，但在pH低于4或高于。血液中的粒子在5°C(41°F)下可保持复制性6年，在含25%血清的培养基中pH下可保持数天复制能力。病毒粒子可通过60°C(140°F)加热30分钟或56°C(133°F)加热70分钟灭活。许多有机溶剂通过破坏脂质包膜使病毒失活，但非洲猪瘟病毒对蛋白酶和核酸酶具有抗性。非洲猪瘟病毒田间分离株的回收必须在原代猪单核细胞/巨噬细胞中进行，因为田间毒株在常规细胞培养系统中复制不佳。出于研究目的，几种非洲猪瘟病毒分离株已适应在非洲绿猴肾稳定细胞系（包括VERO、MS和CV-1细胞）或野猪肺细胞中生长。近期，几种单核细胞来源的猪细胞系已被开发用于研究目的。尽管该领域取得了进展，细胞系仍然是疫苗病毒生产的限制因素。

非洲猪瘟病毒的非洲野猪无明显临床症状。然而，根据病毒毒株的毒力、入侵途径和剂量以及宿主因素，欧亚野猪、家猪和野猪可能表现出类似病毒性出血热的严重临床症状。病例通常表现为急性、全身性临床征象，发病初特征为高热（因此得名“猪瘟”）。经口或口鼻暴露后，约4天后出现首批临床症状（潜伏期通常约为3-9天，少数情况下更长）。动物变得精神沉郁，采食量下降，动物可能相互堆叠躺卧。即使在饲喂时间进入猪舍或猪圈也异常安静。约1周内，动物出现恶化的呼吸系统和胃肠道体征，以及协调和平衡问题。在终末期，动物几乎无法站立（后肢轻瘫/瘫痪），身体和四肢可能出现红到蓝色斑点、皮肤出血以及从身体不同孔道急性失血。一些动物可能表现出更明显的神经体征，包括抽搐。大多数动物因肺水肿出现呼吸窘迫。重要的是，并非所有动物都达到终末期。也就是说，动物常在未出现出血或其他非洲猪瘟病毒相关体征时死亡。怀孕母猪可能因高热在妊娠任何阶段流产。上述急性型与超过90%的病死率相关（实验条件下甚至更高）。也可能见到**急性经过，直接导致死亡而无终末期（动物在发病后4-5天死亡）。 非洲猪瘟弱毒株阳性猪，体现间歇性排毒，口鼻拭子难以监测到，采集料槽、水嘴等环境拭子，更具代表性。

非洲猪瘟的流行病学很复杂，迄今为止描述了四种流行传播循环。虽然这四种流行循环是单独的，但由于人类活动，可能发生循环间病毒溢出和传播。特别是，人类在非洲猪瘟病毒的长距离转运中扮演重要角色，从而有助于扩大其地理范围。在东部和南部非洲，非洲猪瘟病毒通过古老的森林循环持续存在，涉及自然生物媒介（即钝缘蜱属（Ornithodoros）软蜱）和自然哺乳动物宿主（即普通疣猪）。这种循环确保了病毒在局部环境中的持续存在。在非洲部分和伊比利亚半岛的家猪-蜱循环中，莫氏钝缘蜱复合体（O.moubatacomplex）和不规则钝缘蜱（O.erraticus）分别作为生物媒介和局部病毒储存库。在当今存在非洲猪瘟的世界大部分地区，家猪循环占主导地位。在此循环中，病毒通过动物间接触、摄入受阳性的猪肉或其他受污染材料，或通过与污染物（如衣物、运输车辆或饲料供应）间接接触在家猪间传播。因此，人类活动在此传播循环中起关键作用，流行病学模式与当地/区域猪价值链的特性密切相关，这些特性可能因区域内外而异。除上述之外，还描述了第四种循环，称为野猪-栖息地循环。这种循环在欧洲大部分地区观察到，涉及野猪作为宿主，野猪尸体和局部环境在病毒持续存在中起关键作用。因此，非洲猪瘟弱毒活疫苗的安全性评估要在临床上进行，需要更长时间。越南家庭农场非洲猪瘟诊断试剂

非洲猪瘟病毒毒株呈现“致病力减弱、隐蔽性增强、适应性提升”的特征。中国香港养殖场非洲猪瘟推荐

非洲猪瘟病毒在地方性流行区，可能存在自然减毒的病毒毒株，表现为年龄依赖性的急性、一过性或亚急性经过。同样，初始体征是发热及相关活动减少和采食量下降。怀孕母猪也可能流产。然而，相当一部分动物会完全康复，并且在大多数情况下，随着时间的推移病毒会完全消失。幼龄发病猪临床症状持续 1-2 周，变得较轻，病死率在10%到60%之间。在某些情况下，成年动物受影响更严重且更致命。在这方面，非洲猪瘟不同于猪瘟，当涉及中等毒力毒株时，猪瘟在年幼动物中更严重。有的研究也描述了非洲猪瘟的慢性形式，特别是在西班牙和葡萄牙使用活疫苗后(Petisca1965)。除了临床症状较轻外，慢性型猪可能有关节肿胀、溃疡和皮肤病变。慢性型具有潜在危险性，因为动物在临床症状消失后仍具有传染性。在撒丁岛，存活动物被描述为具有非洲猪瘟病毒特异性抗体、间歇病毒血症或亚急性疾病，以及具有非特异性临床症状或无症状的存活者。在俄罗斯联邦的田间条件下(Mur,Igolkin,etal.2016)以及用东欧分离株接种的实验动物中(Gallardo,Soler,Rodze,etal.2019)也观察到了类似情况。中国香港养殖场非洲猪瘟推荐

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