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目前，大部分直接靶向STAT3的抑制剂是靶向SH2结构域的化合物，因为SH2结构域在STAT3活化中的发挥关键作用。鉴于STAT1在瘤细胞增殖抑制中具有一定重要性，因此STAT3抑制剂应该不会对与STAT1密切相关蛋白的活性产生影响，且STAT1和STAT3的SH2结构域具有很大的相似性。由于只靶向SH2结构域并不能完全抑制STAT3活性，因此开发同时靶向STAT3的DBD、LD、CCD等结构域以克服靶向SH2结构域小分子的局限是重要的STAT3抑制剂开发方向。除了直接抑制STAT3活性，降解STAT3蛋白也是另一个有效的瘤治理方案，然而，开发靶向STAT3的PROTACs相比于小分子抑制剂更具挑战性。抑制剂是市场需求下产生的一种治病产品。MHY1485生产厂

醌类衍生物是高活性的亲电试剂，具有吸引力的活性分子。1,4-苯醌是简单的醌类类衍生物骨架，具有多种生物活性。BPMP(28)是一个可逆的STAT3抑制剂，能够抑制STAT3依赖性的转录活性，IC50为3.57μM，3μM浓度时明显阻断含有组成型STAT3的MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞的增殖。机制研究表明28不同于结合SH2结构域或DNA结合域的STAT3抑制剂，它不只影响Tyr705和Ser727磷酸化及核转位，也能通过Michael加成反应选择性烷基化LD结构域的Cys550，28是初个报道的STAT3-LD抑制剂。常州Gemcitabine (吉西他滨）CCCP 是氧化磷酸化 (OXPHOS) 解偶联剂。

Laduviglusib (CHIR-99021) 是一种有效的选择性 GSK-3α/β 抑制剂，IC50 为 10 nM 和 6.7 nM。Laduviglusib 对 GSK-3 的选择性比 CDC2，ERK2 和其他蛋白激酶高 500 倍以上。Laduviglusib 还是一种有效的 Wnt/β-catenin 信号通路唤醒剂。CHIR-99021 可增强小鼠和人类胚胎干细胞的自我更新。Laduviglusib 能诱导细胞自噬 (autophagy)。Dexamethasone (Hexadecadrol) 是一种糖皮质受体 (glucocorticoid receptor) 激动剂。Dexamethasone 还显着降低中性粒细胞的 CD11b，CD18 和 CD62L 表达，以及单核细胞的 CD11b 和 CD18 表达。Dexamethasone 有潜力用于 COVID-19 的研究。Dexamethasone 在 LPS 诱导的巨噬细胞炎症反应中，抑制含有炎性 miRNA-155 的外泌体的产生。

准备使用钙调磷酸酶抑制剂前或在使用过程中，尤其需要注意如下点：1、选择适合的患者。微小病变肾病、特发性膜性肾病、原发性局灶节段性肾小球硬化、弥漫或局灶增生性狼疮性肾炎、肾移植术后及其它原发性肾病综合征（等都可以选择使用他克莫司或环孢素等钙调磷酸酶抑制剂。目前，在肾病患者中，这类药物有更广的使用范围，也可用于IgA肾病、IgM肾病、乙肝病毒相关肾炎。2、与其它“猛药”一样，看《药物说明书》的话，他克莫司与环孢素也会列举出许多副作用：肾毒性、、代谢异常、牙龈增生、胃肠道反应及血栓性微血管病等等，但是这些副作用的发生率并不高或都是可控的。若从小剂量开始使用他克莫司或环孢素，则其副作用更小或发生率更低。蛋白酶抑制剂可与病毒蛋白酶催化基因结合抑制酶活性。

抑制剂通常是指能够抑制或减缓化学反应速度的物质，其用途比较广，在医学上常见的抑制剂药物有蛋白酶抑制剂、免疫抑制剂。临床医生会根据其不同的作用机制，用于不同疾病的治理。蛋白酶抑制剂：能够抑制人体蛋白酶的活性，而不引起酶蛋白变性。1、血管紧张素转化酶抑制剂：如卡托普利、依那普利，因其能够扩张血管、****，常用于慢性心力衰竭等心血管疾病的治理；2、酪氨酸激酶受体抑制剂：如舒尼替尼、伊马替尼等，能通过抑制酪氨酸激酶受体，从而阻断瘤生长所需的血液和营养物质供给，达到抑制瘤细胞分裂和生长的作用，常用于胃肠间质瘤等疾病的治理。该按照怎样的标准挑选抑制剂？舟山Acetylcysteine (乙酰半胱氨酸）

CCK-8的英文全称是CellCountingKit-8。MHY1485生产厂

CCK-8试剂盒细胞毒性试验：1、接种细胞悬液100µl(5000个/孔)于96孔板，预先置于37℃，5%CO2饱和湿度的培养箱内培养。2、加入不同浓度的毒性物质。3、37℃培养箱中培养，加入毒性物质的培养时间，要看毒性物质的性质和细胞的敏感性，一般要根据细胞周期来决定，起码要一代以上的时间。4、加入10ulCCK-8，由于每孔加入CCK-8量比较少，有可能因试剂沾在孔壁上而带来误差，建议在加完试剂后轻轻敲击培养板以帮助混匀，同时要注意不要在孔中生成气泡，它们会影响OD值的读数。MHY1485生产厂

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