细胞焦亡属于炎症性死亡途径，按激huo机制，可分为Caspase-1依赖和不依赖两种途径。两种途径都是通过切割GSDMD后形成N端游离的肽段，这一肽段会诱导细胞形成孔道并导致细胞破裂，释放胞质成分。两种途径都能同时诱导IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成成熟的IL-1β和IL-18。不同的只是是否直接激huoCaspase-1。（1）细胞焦亡发生的经典通路：在病原体、细菌等信号的刺激下，细胞内的NLR识别这些信号，通过衔接蛋白ASC与Pro-Caspase-1结合，激huoCaspase-1，活化的Caspase-1一方面切割GasderminD，形成GasderminD氮端和碳端，GasderminD氮端就会和细胞膜上的磷脂蛋白结合，形成孔洞，释放内容物，诱导焦亡发生；另一方面，活化的Caspase-1对IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成有活性的IL-1β和IL-18，并释放到胞外，造成炎症反应；（2）依赖Caspase-4、5、11的非经典途径：以炎性刺激因子LPS为例，没有通过受体直接进入细胞质内，Caspase其它家族成员如Caspase-4、5、11被活化，活化的Caspase-4、5、11切割GasderminD，诱导焦亡发生；另一方面，诱导Caspase-1的活化，对IL-1β和IL-18的前体进行切割，造成炎症反应。细胞焦亡是由炎症性caspase（Caspase-1, 4, 5, 11）诱导的一类坏死性和炎症性的细胞程序性死亡。辽宁动物血液样本细胞焦亡实验服务
研究证明，AIM2炎症小体也参与了产单核细胞增生李斯特菌感ran时caspase-1的活化。而在AIM2敲除组中，caspase-11被活化，同样也发生了焦亡现象，说明在AIM2不存在的情况下，还存在其他的补偿机制来执行焦亡信号。AIM2与NLRP3在李斯特菌感ran巨噬细胞时共同发挥重要作用，他们是通过激huocaspase-1/11来引起细胞焦亡。而焦亡发生是由GSDMD参与的。为了证实GSDMD在感ran中的作用，刘星等构建了GSDMD-NT、4A-mutant GSDMD-NT、GSDMD-CT、GSDMD四种构建体，分别设立大肠杆菌感ran组以及金黄色葡萄球菌感ran组，5 min后发现GSDMD-NT组强烈抑制两种细菌的集落形成，说明GSDMD-NT具有kang菌作用。为了进一步确定GSDMD-NT是否还具有杀菌作用，研究人员再次用以上四种构建体处理了大肠杆菌感ran组及李斯特菌感ran组，20 min后，GSDMD-NT组中约80%的细菌被杀死。且用负染色电镜可观察到，只有当GSDMD与caspase-11同时存在并结合的情况下，才会出现细胞膜破裂的现象。上海动物血液样本细胞焦亡实验服务过度的细胞焦亡在导致细胞死亡的同时，释放炎症因子，扩大炎症反应，造成发热，低血压、败血症等症状。
细胞在caspase-1激huo同时会释放出炎性因子白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和IL-18，进而吸引更多的炎性细胞，加重炎症反应。焦亡发生时形成孔隙，它允许细胞质的内容物，如乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）和炎性细胞因子释放，荧光标记的膜联蛋白V、7-氨基放线菌D或碘化丙啶进入细胞。细胞焦亡发生时，细胞会发生肿胀，在细胞破裂之前，细胞上形成凸出物（图1，细胞焦亡Early），之后细胞膜上形成孔隙，使细胞膜失去完整性，释放内容物，引起炎症反应，此时，细胞核位于细胞中yang（图1，细胞焦亡Late），随着形态学的改变，细胞核固缩，DNA断裂。细胞焦亡过程，具有caspase-1依赖性。在外界条件的刺激下，caspase-1前体可以与模式识别受体NLRP1、NLRP3等通过接头蛋白ASC变为一个高分子复合物，即炎症小体，也称依赖caspase-1的炎症小体。
DING等人用薯蓣素处理人骨肉瘤MG63、MNNG和HOS细胞时发现，活化caspase-3可以裂解GSDME，诱发细胞焦亡。LI等人发现，使用荜茇酰胺类似物L50377处理A549和NCI-H460细胞后，会使中流细胞内ROS升高，同时促进caspase-3活化，切割GSDME，诱发细胞焦亡。YU等人发现，当抑制真核生物延伸因子2激酶（eukaryotic elongation factor-2 kinase，eEF-2K）时，可以增强多柔比星对黑素瘤SK-MEL-5、SK-MEL-28和A-375细胞的焦亡作用，即GSDME被caspase-3特异性裂解。近期的一项研究报道了GSDME-C端结构域在焦亡中的作用；中流坏死因子α联合放线菌酮以及HY-10087（针对Bcl-2的抑制剂，Navitoclax）都可以诱导结肠aiHCT116细胞通过Bak/Bax[1]caspase-3-GSDME信号通路诱发GSDME-C端结构域的棕榈酰化和GSDME-N端结构域的膜孔效应而发生焦亡。研究表明，lncRNA在调节细胞焦亡中具有重要作用。
炎性caspase家族蛋白——包括caspase1,4,5，11（其中4,5存在于人中），对于免疫反应的信号传递起到了关键的作用。它们是组成"炎症小体"（inflammasome）的重要元件，后者介导了多种促炎性分子（pro-IL-1beta，pro-IL-18）的表达与分泌。炎性caspase同时还参与了一类叫做"细胞焦亡"的事件的发生。实验证明，革兰氏阴性菌中的脂多糖（LPS）能够激huo宿主体内caspase1或者caspace4,5活性，也有实验证明caspase4,5,11能够与LPS直接结合。这些炎性caspase的激huo能够促进细胞焦亡事件的发生，同时能够激huoNLRP3炎症小体，并引发热休克症状。然而，炎性caspase究竟是如何调节这些细胞事件至今仍然有待解决。**近，来自UCSF的VishvaMDixit研究组与来自NIBS的邵峰研究组分别发现了一类炎性caspase的关键性底物：gasderminD，该蛋白的切割能够引发细胞焦亡事件的发生。其中，Dixit等人利用正向遗传学的手段对小鼠进行了大规模的基因诱变，并从中筛选能够抑制caspase11信号通路的基因。该基因名为Gsdmd，存在一个105位的异亮氨酸到赖氨酸的突变。他们发现这一突变体小鼠不能够正常发生细胞焦亡，而且在转染LPS后也不能够正常产生IL-1β。细胞焦亡可发生在巨噬细胞、神经细胞等细胞，是神经系统、心血管系统等众多系统疾病的重要病机。河南动物血液样本细胞焦亡实验服务
报道发现了一种内源的细胞焦亡过程中的补救机制，是细胞焦亡机制的重要进展。辽宁动物血液样本细胞焦亡实验服务
高脂血症是动脉粥样yin化（As）的重要危险因素。高脂环境可诱导活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)生成增加，触发内皮细胞焦亡及下游炎症瀑布，加剧As进展;还可促进平滑肌细胞AIM2、GSDMD-N等基因表达，通过诱导平滑肌细胞焦亡，增加小鼠斑块面积和死亡细胞数量，增加斑块的不稳定性。氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein，ox[1]LDL)有较强的促As作用，可通过ERS/ASK1轴或诱导miR-125a-5p表达，诱导内皮细胞焦亡。ox-LDL诱导巨噬细胞焦亡的同时，通过限制自噬促进细胞焦亡发生，促进坏死核形成和斑块不稳定。辽宁动物血液样本细胞焦亡实验服务
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