自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明，值得关注。自噬是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。PTEN诱导激酶蛋白1(PINK1)/Parkin及FUNDC1等在调控线粒体自噬中发挥重要作用。成都自噬透射电镜
动脉粥样yin化是心血管系统中的常见病、多发病，以血管内膜形成粥样斑块或纤维斑块为特征，是冠xin病、脑梗死、心肌梗死等的主要病因。在血管平滑肌细胞中，PINK/Parkin表达增加，由此介导的线粒体自噬水平增强，从而减缓动脉粥样yin化的进展，是动脉粥样yin化发病的保护因素。有研究证明，在动脉粥样yin化模型的血管平滑肌细胞中线粒体自噬水平降低，对功能障碍的线粒体清chu减少，导致细胞供能减少，细胞凋亡增加，提示可以通过抑制PTEN-PINK1/Parkin介导的线粒体自噬促进细胞凋亡。湖南细胞自噬LC3鉴于自噬在肝病发生的发展过程和机体免疫中的重要作用，研究自噬的作用机制能为肝病免疫治理找到新的靶点。
自噬阻止剂可以通过阻止自噬通路中的某种蛋白来实现阻止自噬，也可以通过直接扰乱溶酶体功能来阻止自噬，因为溶酶体是自噬完成的关键场所。氯喹和羟氯喹是两种临床中常用的药物，较早它们被用于调整疟疾，后来又发现其对SLE等病有效，它们都是通过降低溶酶体酸性、扰乱溶酶体功能来阻止自噬的。这些分子现在也在临床实验中与化疗药物联用以降低耐药性。解决特异性不足的一个未来的研究方向，是针对特异性更高的靶点（即该蛋白只存在于自噬通路中）开发阻止剂/激动剂。另外，针对系统性的脱靶效应，可以通过靶向递送的方式将脱靶效应降至较低，例如将自噬阻止剂与化疗药物连接在同一个靶向到病变的药物载体上，使其只影响病变中的自噬水平而不干扰免疫系统。在自噬过程中，通过压力诱导自噬后，细胞质物质被自噬体的双膜结构隔离。
细胞自噬（autophagy）一词来自希腊单词auto-，意思是“自己的”，以及phagein，意思是“吃”。所以，细胞自噬的意思就是“吃掉自己”。细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。该过程中一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物）或液泡（酵母和植物）中进行降解并得以循环利用。虽然人们早就知道自噬存在，但是只有在大隅良典的精巧实验之后，人们才意识到它的机制、懂得了它的重要性。在一些病变发生的早期，促进自噬可能是一条可行的抗病变途径。
氯喹及其衍生物羟基氯喹zhiliao小细胞肺ai、原位导管ai、原发性肾ai、乳腺ai等目前已经进入临床I期或II期研究阶段, 但是关于抑制自噬zhiliao中流的观点受到很多质疑。首先, 没有证据判断氯喹是通过抑制溶酶体活性还是与溶酶体无关的其他作用发挥抗中流效应的。其次, 也有观点认为自噬可能是化疗过程中促进中流细胞死亡的机制。因为敲低自噬关键蛋白后阻碍了化疗药物诱导的细胞死亡。此外, 众多证据显示, 有些活化自噬的药物同样具有抗中流作用。用于预防家族性乳腺ai的他莫昔芬能够诱导自噬活化。在自噬过程中，你体内的老的细胞膜，细胞器，其他细胞碎片，会被移除，重新换成全新的部件。台州单荧光自噬
明丹酚酸B能抑制饥饿心肌细胞自噬，从而发挥保护作用。成都自噬透射电镜
免疫逃逸是指瘤逃避了机体免疫系统的识别和攻击，在机体生存并增殖的状况，免疫检查点蛋白失调是免疫逃逸的主要机制之一。现研究较多的免疫检查点主要有程序性死亡蛋白1及其配体以及细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4。研究发现PD-1可抑制自噬途径，并促进肝病发生，可能机制是与mTOR下游分子核糖体蛋白分子S6(RPS6)和真核起始因子4E结合，促进其磷酸化，经此途径调节自噬，联合PD-1抗体和mTOR抑制剂可以产生比各自单独更强的抗肝病效应。PD-1和PD-L1结合后可阻断T淋巴细胞增殖、活化和产生细胞因子，因此阻断该途径可破坏瘤的免疫逃逸。其中PD-1抗体nivolumab治理肝病已完成Ⅰ、Ⅱ期试验，证明了该药物的有效性、安全性可控，基于此已被美国食品与药品管理局列为肝病的二线用药；另一抗体pembrolizumab现处于肝病治理的Ⅲ期试验。现用于肝病治理的PD-L1抗体主要有Avelumab、At-ezolizumab和Durvalumab，均处于Ⅰ期或Ⅱ期试验。成都自噬透射电镜
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