TREM2是一种属于免疫球蛋白超家族的单向跨膜免疫反应受体，在中枢神*系统中主要由小胶质细胞表达。TREM2可与DAP10或DAP12结合并形成异源二聚体，介导下游信号传导。虽然TREM2的功能尚不完全清楚，但已经发现在中枢神*系统中，TREM2可调节炎症信号传导和小胶质细胞代谢，并能促进小胶质细胞吞噬、活化、存活和增殖10。*常见的TREM21 R47H突变可使AD风险增加2-3倍，而其它TREM2突变也可通过影响TREM2表达、表面转运、配体结合或信号转导等方面增加AD风险11。近日研究表明，应用TREM2拮抗性抗体后，可加重5×FAD小鼠中小胶质细胞激*、tau病理沉积以及神经营养不良情况，但不影响Aβ斑块表型12。可结合高架十字迷宫评估动物记忆障碍，Morris水迷宫评估空间记忆障碍。定制阿尔茨海默病AD模型价目表
3xTg-AD 小鼠主要应用于研究与突触功能障碍及阿尔茨海默症相关的斑块 和缠结病理学相关领域。行为、神经学表型：与野生型小鼠相比，该品系小鼠表现有认知障碍，在 4 月龄时表现为长期情 境恐惧的记忆保留不足，且与海马和杏仁核中神经内 Aβ的积累有关，但此时斑 块和缠结尚不明显。在 6 月龄时，表现出对情境恐惧的长期和短期记忆显着受损。神经系统表型：该品系小鼠在 4 个月时出现明显的神经元内β淀粉样肽积累；6 月龄时，细 胞外 Aβ会沉积在额叶皮层第 4 和第 5 层，并随着年龄的增长而不断聚集。海马 CA1 区锥体神经元和基底外侧杏仁核及皮层神经元可见细胞内聚集；LTP 降低、 基础突触传递受损。7 月龄时，GFAP 免疫反应性星形胶质细胞和 IBA-1 免疫反 应性小胶质细胞的密度增加。6 月龄无 tau 病理；到 12 月龄时，海马 CA1 神经元产生 tau 免疫反应性， 随后在皮层中产生使用 A-β抗体治*该品系小鼠会清chu海马和皮质中的神经内 A-β。北京大鼠阿尔茨海默病AD模型造模方法研究人员可以通过观察模型动物的行为学、生物化学和组织学等方面的变化，评估不同药物对AD的治*效果。
衰老类小鼠模型，衰老是AD发病过程中关键因素，衰老类小鼠模型是以衰老为AD病因，通过各种手段促进或诱导动物的衰老（包括自然衰老）来构建动物模型；自然衰老模型，在早期的AD研究中，学者们通过将1-2月龄的大小鼠日常维持饲养到小鼠18-24月龄来构建衰老动物模型。该小鼠建模简单，在衰老期时出现脑内神经元变性、行为和记忆障碍等与临床患者相似的各种病理特征。但其建模时间较久，饲养周期一般超过15个月；小鼠进入老龄期后容易并发其他衰老类疾病，小鼠健康状态较差易死亡，群体中难以保持个体状态一致性。
江苏艾菱菲生物科技有限公司（Jiangsu Aniphe Biolaboratory Inc.）成立于2018年，致力于成为生物医药发展新时代国际*名的新药临床前药效学评价企业。艾菱菲生物建成了集动物代繁代养、疾病模型构建、动物实验于一体的，涵盖肿*、神经、代谢等领域的综合性SPF实验动物中心。中心含大小鼠笼位5000笼以上，全部配备lvc笼盒，除满足动物实验需求外，还配套有细胞、分子、蛋白等检测平台，更全mian满足科研需求，通过产学研相结合促进研发创新。欢迎广大客户前来咨询！淀粉样斑块是阿尔茨海默病（AD）的主要病理特征之一，其形成机制复杂且尚未完全明确。
阿尔茨海默病动物模型的应用 1. 了解阿尔茨海默病的发病机制 通过观察阿尔茨海默病动物模型的症状和病理改变，科学家们可以了解阿尔茨海默病的发病机制。例如，APP转基因小鼠的脑内淀粉样蛋白沉积和神经元死亡可能与AD的发病有关。此外，通过观察药物诱导模型的症状和病理改变，科学家们可以探索新的治*方法。 2. 探索新的治*方法 通过观察阿尔茨海默病动物模型的症状和病理改变，科学家们可以探索新的治*方法。例如，一些药物可以通过抑制β淀粉样蛋白的沉积或促进其降解来改善动物的症状。此外，一些抗氧化剂、抗yan药物等也可以改善动物的症状。 3. 验证新的药物效果 通过观察阿尔茨海默病动物模型的症状和病理改变，科学家们可以验证新的药物效果。例如，一些新的药物可以通过抑制β淀粉样蛋白的沉积或促进其降解来改善动物的症状。此外，一些新的药物也可以改善动物的认知能力、行为异常等症状。这种模型的应用不仅限于阿尔茨海默病的研究，还可以用于其他与淀粉样蛋白沉积相关的神经系统疾病的探索。上海大鼠阿尔茨海默病AD模型公司有哪些
5XFAD转基因小鼠是一种用于研究阿尔茨海默病（AD）的实验动物模型。定制阿尔茨海默病AD模型价目表
APOE是中枢神*系统中主要的脂质和胆固醇载体，对于神经细胞的正常功能和代谢具有重要作用。人类APOE基因存在三种主要的等位基因，即ε2、ε3和ε4。这些等位基因的不同组合可以影响个体对AD的易感性。 APOE4是一种与AD风险增加相关的等位基因，其影响具有基因剂量依赖性。APOE4纯合人群患有AD的风险显*升高，约为15倍。然而，APOE2则具有降低AD风险的作用，并与寿命增加有关。这些发现表明，APOE基因的不同等位基因组合对个体的健康和寿命具有重要影响定制阿尔茨海默病AD模型价目表
