幽门螺杆菌（Hp）gan染复制法是通过将幽门螺杆菌gan染动物来模拟慢性萎缩性胃炎的病理过程。幽门螺杆菌是一种常见的胃部细菌，与慢性胃炎和胃a.i的发生密切相关。通过gan染幽门螺杆菌，可以复制出慢性萎缩性胃炎的病理变化，并研究其发病机制和治*方法。这种方法相对较为稳定，且成功率高，因此在研究中广*应用。综合造模法是结合上述几种方法来模拟慢性萎缩性胃炎的病理过程。这种方法可以综合考虑多种因素对胃黏膜的影响，从而更准确地模拟人类慢性萎缩性胃炎的病理变化。但是，综合造模法的操作较为复杂，且需要更多的实验资源和时间，因此在实际应用中需要根据具体情况进行选择。通过实验动物进行基因编辑或药物干预，研究者可以了解胃炎发病过程中相关基因、信号通路及细胞因子的作用。上海本地慢性萎缩性胃炎CAG动物模型
水杨酸钠法诱导慢性萎缩性胃炎（CAG）动物模型造模方法：选取SPF级雄性健康小鼠正常进食饮水，每天以2% 的水杨酸钠溶液0.5ml灌胃，灌胃前后1h禁食禁水，连续56d，造成胃黏膜慢性损伤；以后28d结合饥饱失常 ( 单日禁食、自由饮水，双日足量食水 )。由正常对照组/模型组小鼠胃黏膜HE染色可以看出胃黏膜明显萎缩变薄，腺体明显减少，多有不同程度的排列紊乱，个别还见有肠上皮化生。这项研究为我们提供了宝贵的实验资源，有助于我们更深入地研究慢性萎缩性胃炎的发病机制，为临床治*提供新的思路和方法。上海模型小鼠慢性萎缩性胃炎CAG动物模型市场价格艾菱菲生物致力于根据客户的研究需求，量身打造适宜的实验方案，确保实验过程得以顺利推进。
氨水法诱导慢性萎缩性胃炎CAG动物模型造模方法：选取5-6周龄大鼠，将0.01~0.02%氨水装人饮水瓶中供其自由饮用，连续3~6个月。造模结束后对大鼠进行胃黏膜病理组织学检查以确认造模成功。实验原理：正常胃黏膜的pH为2.0。碱性的氨水能够破坏胃黏膜的酸性环境，对胃黏膜造成损伤。长此以往会破坏正常黏膜屏障，亦可间接诱导炎症介质，引发CAG。动物实验中通常使用氨水溶液自由饮用法或者灌胃法。此模型为研究CAG的发病机制、探讨治*方法提供了有力的实验基础。但在实验过程中，要注意监测大鼠的生活状况，以确保实验的顺利进行。同时，还需对实验结果进行充分分析，为临床防治CAG提供参考依据。
复制慢性萎缩性胃炎动物模型的方法繁多，但目前认为综合法复制的模型更为理想。这种方法主要通过去氧胆酸钠、热糊灌胃和免疫损伤等方式造成胃黏膜慢性损伤，终导致慢性萎缩性胃炎。 首先，去氧胆酸钠主要模拟胆汁反流对胃黏膜屏障的损伤作用。具体操作如下： 1. 将180-220g的雄性Wistar大鼠分为实验组，给予0.2%去氧胆酸钠作为饮用水，连续饮用90天。这样做的目的是模拟胆汁反流对胃黏膜的损伤。 2. 在造模的第1周和第5周，每只大鼠皮下注射佐剂抗原。抗原是由同种大鼠胃黏膜的生理盐水组织勾浆与弗氏佐剂以1:1配成的乳剂，每只大鼠注射0.3ml。这样的操作旨在诱导免疫损伤。 3.每隔1天，给大鼠灌胃55°C的热糊，剂量为10ml/kg体重，连续90天。这一步骤旨在造成胃黏膜的热损伤。动物模型可作为药物筛选的平台，评估药物对CAG的治*作用，为临床用药提供参考。
我们还应关注CAG动物模型的疾病进展速度。由于不同动物的疾病进展速度可能不同，因此在研究疾病进程和药物治*效果时，需要对动物模型进行充分评估。这包括病理学检查、胃黏膜功能检测、分子生物学检测等方法，以确保实验结果的可靠性和可比性。后，我们要关注CAG动物模型的应用前景。随着基因编辑技术的发展，我们可以预见，未来CAG动物模型将在疾病研究、药物筛选和新药研发等方面发挥更加重要的作用。为此，我们需要不断优化和改进动物模型的建立方法和条件，以更好地模拟人类CAG的病理生理特征。大鼠模型在研究胃黏膜萎缩和腺体丧失方面具有较好的表现，是因为大鼠的胃黏膜结构和生理功能与人类较相似。北京大鼠慢性萎缩性胃炎CAG动物模型研究方案
物理因素诱发成模率高：相较于其他方法，此模型成模率较高，可重复性强。上海本地慢性萎缩性胃炎CAG动物模型
幽门螺杆菌（Hp）gan染是一种常见的胃病原因，它在慢性萎缩性胃炎的发展中起着重要作用。为了研究这一疾病的发展机制，科学家们建立了相应的动物模型。造模方法：Wistar幼年大鼠禁食12h后，用5%Na2HCO3溶液2m灌胃，15 min给10的12次方CFU/L Hp(S67和S73)混合菌株2ml/只。每周gan染1次,供4次。末次gan染1周后急性处死动物开腹取胃，沿胃大弯剪开，用PBS洗去胃内容物在幽门端相对固定部位取5块组织，供直接涂片、尿素酶试验和 Hp 培养，其余胃体用10%甲醛固定作组织病理学检查。上海本地慢性萎缩性胃炎CAG动物模型
