子宫内膜异位症模型成功的判断标准：肉眼可见移植物体积明显增大，呈暗红色或透亮的小囊泡，有些形成多房的囊肿，囊肿内充满暗红色或澄清液体；移植物表面有血管形成，移植物可与周围组织形成粘连。显微镜下见移植物生长成腔样结构，可见腺上皮及间质细胞生长，并肩腺体形成，腔内壁所衬的上皮细胞层以柱状上皮或立方状细胞形成环形或锯齿状生长，部分上皮细胞可见核下空泡。腺体结构与大鼠正常子宫内膜腺体结构相似。根据公式计算成模率：成模率(%)=移植成功的大鼠只数/造模大鼠总只数×%。子宫内膜异位症模型的建立为我们提供了一个深入了解疾病的机会。甘肃比较好的子宫内膜异位症模型如何构建
研究人员正在全力以赴地利用子宫内膜异位症模型，积极寻找新的改善改善靶点。他们深知，这一疾病的发病机制复杂，改善难度较大，因此寻找新的改善靶点对于提升改善效果具有重要意义。通过深入研究和探索，研究人员期望能够发现与子宫内膜异位症发病密切相关的关键分子或信号通路，从而为开发新的改善药物或疗法提供有力支持。同时，子宫内膜异位症模型的精细性和可靠性也为寻找改善靶点提供了有力保障。相信在不久的将来，随着研究的深入和技术的突破，我们能够找到更多有效的改善靶点，为子宫内膜异位症患者带来更好的改善效果和生活质量。江苏专门做子宫内膜异位症模型实验外包研究人员正在利用子宫内膜异位症模型开发个性化的改善方案。
与正常子宫内膜细胞相比，子宫异位内膜异位症模型细胞的自噬相关基因（MAP1LC3B，也叫LC3B和BECN1，也叫Beclin1）表达水平明显下降。通过将FCGR3- NK细胞分别与抑制自噬（3-MA-ESC和siATG5-ESC）、促进自噬（Rap-ESC）和未处理（Ctrl-ESC）的异位内膜细胞共培养，来模拟体内微环境，结果发现与未处理的ESCs共培养后FCGR3- NK细胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表达上调、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表达下调；而与抑制了自噬的ESCs共培养的NK细胞这种变化更加强烈，与促进自噬的ESCs共培养则会减弱这些变化（Fig2）。
子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是一种因子依赖性的常见良性变化，多发于生育年龄妇女，其发病率为10%-159毛。迄今为止，关于EM的真正发病机制并未比较终阐明，且缺少有效的治疗方法。其中一个主要原因是这种疾病只发生于人类和灵长类动物。由于实际操作和伦理学方面的约束，严重限制了对该疾病的研究，因此需要一种可在实验动物体内复制该病的方法。1922年Jacobson初次建立了兔的EM模型，从而开创了EM研究的新局面。本文就EM模型建立、应用的现状及进展进行综述。子宫内膜异位症模型的研究有助于推动妇科医学的发展。
子宫内膜异位症( endometriosis,EM)是子宫内 膜腺体和间质种植于子宫以外的一种慢性、 依赖性疾病, 在育龄期女性中发病率为 10% ~ 15% 。EM 虽是一种良性疾病,却具有发病范围广、症状多样、易转移、易复发的恶性行为,至今其 病因及发病机制仍不清楚。目前 EM 的改善手段主 要包括手术和药物,但疗效均不理想。因此,子宫内膜异位症是妇科学研究的热点和难点之一。然而,目前 EM 盆腔纤维化的形 成机制尚不清楚。构建一种高效的子宫内膜异位症动物模型将 有助于对本病发病机制的认识和新药的开发, 同时 可以为探索子宫内膜异位症纤维化发病机制提供理想模型。通过子宫内膜异位症模型，我们可以研究疾病对女性生育能力的影响。湖南真实的子宫内膜异位症模型哪家口碑好
该模型为我们提供了一个研究子宫内膜异位症中神经-内分泌-免疫网络失衡的平台。甘肃比较好的子宫内膜异位症模型如何构建
构建人子宫内膜异位症的可示踪裸鼠模型的研究传统的动物模型常需阶段性的解剖动物获取病灶进行研究，因而难以无创而连续的评价药物对内膜异位病灶的影响。因此有研究者运用异体移植动物模型及***成像技术，构建人子宫内膜异位症的可示踪裸鼠模型[2]。方法是采集人子宫在位内膜组织，制成悬液。应用慢病毒载体将荧光素酶和红色荧光蛋白基因转入内膜组织并培养48h，将等体积的悬液(分成3组:A组已转染的内膜组织，B组未转染的内膜组织，C组给予等体积的DMEM/F12培养基)注射到BALB/C雌性裸鼠腹腔内，运用***成像仪监测异位病灶的发展情况。甘肃比较好的子宫内膜异位症模型如何构建
