一型糖尿病实验动物模型构建：
胰腺中的胰岛β细胞变性和坏死，分泌的胰岛素不足。
诱导方法一：STZ诱导糖尿病模型。注射前用0.05mol/L柠檬酸(pH4.5)配成2％的STZ溶液，新鲜使用。大鼠糖尿病STZ的剂量为40～75mg/kg(静脉注射或腹腔注射)。小鼠对此药敏感性较差，常用量为100～200mg/kg(静脉注射或腹腔注射)。
诱导方法二：四氧嘧啶糖尿病动物模型四氧嘧啶糖一次腹腔注射150～200mg/kg或静脉注射40～100mg/kg。用药后2～3小时后出现初期高糖，持续6～12小时后进入低血糖期，动物出现痉挛，24小时后一般为持续性高糖期，β细胞呈现不可逆性坏死，发生糖尿病。
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实验动物模型的分类。人类疾病动物模型种类很多，可按不同情况进行分类，按产生原因分类，按系统范围分类，按模型对象分类，按中医体系分类。这里只列举按产生原因分类的情况。按产生的原因可分为自发性动物模型和诱发性动物模型。
自发性动物模型：突变性动物模型(mutantanimalmodels)：指未经任何人工处理，利用动物在自然条件下发生疾病来用作模型。抗病性动物模型(negativeanimalmodels)：是指特定的疾病不会在某种动物身上发生，从而探讨为何这种动物对该病有天然的抵抗力。异构性动物模型(differentconstructanimalmodels)：是指利用健康动物生物学特征来提供疾病模型。培育性动物模型(breedinganimalmodels)：是指通过遗传育种手段将基因突变异常表现保留下来用作疾病模型。
5XFAD转基因实验动物模型。5XFAD小鼠在小鼠Thy1.2启动子的控制下过度表达人类APP和PSEN1蛋白，共有5个AD连锁突变，分别是APP中的瑞典（K670N/M671L）、佛罗里达（I716V）和伦敦（V717I）突变，以及PSEN1中的M146L和L286V突变。1.5个月大的5XFAD小鼠就开始出现Aβ沉积。5XFAD小鼠在大脑中积累的Aβ42多于Aβ40，这表明5个FAD突变累积影响Aβ42的产生。然而，在5XFAD小鼠中未观察到tau过度磷酸化和NFTs的形成。2个月大时出现星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生，表明神经炎症发生在该模型早期。5XFAD小鼠再现了人类AD的病理学，类似于Tg2576、APP23和APPPS1模型。实验动物模型的常见问题解答。
肝纤维化模型实验动物模型
1.诱导方法：1)成年雄性小鼠40%CCL4，皮下注射或灌胃5mL/kg。每三天/次，连续8周。成年雄性大鼠皮下注射60％CCl4（3ml/kg），每周2次，共9周。2)成年雄性大鼠1％二甲基亚硝胺DMN（10mg/kg），1次/d，2次/周，连续4周。3)成年雄性大鼠腹腔注射硫代乙酰胺（100mg/kg）隔日腹腔注射1次，连续13周。4)成年大鼠，灌胃给白酒7g/kg体重，每日晨1次，连续24周。
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5胃炎实验动物模型
5.1萎缩性胃炎动物模型【操作步骤】SD或Wistar大鼠均可，收集同种同系大鼠的胃黏膜，去除食物残渣，用生理盐水洗净，快速混合均匀，置4℃冰箱放置1h后，3000转/分，离心15min，取上清液，测定蛋白浓度，调整浓度为200mg/ml作为抗原，与等量的弗氏完全佐剂乳化，注入大鼠大腿皮下，2次/周，隔周注射，剂量为10mg蛋白/次，观察萎缩性胃炎的发生。【结果分析】该方法造成大鼠胃黏膜的免疫损伤导致胃黏膜萎缩，制模成功率高、重复性好、病理结果可靠。
5.2化学物质诱发的急性胃炎大鼠模型【操作步骤】成年Wistar或SD大鼠，术前禁食24h。以20mmol/L的阿司匹林或水杨酸溶液按100mg/kg体重灌胃。或以10mmol/L的醋酸、不同浓度的盐酸(1、10、100mmol/L)、2mmol/L的牛磺胆酸、l5％的乙醇等单独或几种合用灌胃。在4h后取材见胃内发生急性弥漫性炎症变化。5.3幽门螺杆菌***的动物模型1.幽门螺杆菌***的悉生乳猪动物模型
【操作步骤】将从胃溃疡病人中分离到的幽门螺杆菌(Hp)1000000个经口接种于剖腹产净化的乳猪，3d后再接种1000000个细菌。
【结果分析】所有实验乳猪上消化道中都可分离出Hp，而回肠末端、结肠和粪便中均为阴性。 河北小鼠实验动物模型实验
