一型糖尿病实验动物模型构建：
胰腺中的胰岛β细胞变性和坏死，分泌的胰岛素不足。
诱导方法一：STZ诱导糖尿病模型。注射前用0.05mol/L柠檬酸(pH4.5)配成2％的STZ溶液，新鲜使用。大鼠糖尿病STZ的剂量为40～75mg/kg(静脉注射或腹腔注射)。小鼠对此药敏感性较差，常用量为100～200mg/kg(静脉注射或腹腔注射)。
诱导方法二：四氧嘧啶糖尿病动物模型四氧嘧啶糖一次腹腔注射150～200mg/kg或静脉注射40～100mg/kg。用药后2～3小时后出现初期高糖，持续6～12小时后进入低血糖期，动物出现痉挛，24小时后一般为持续性高糖期，β细胞呈现不可逆性坏死，发生糖尿病。
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急性肺损伤与ARDS实验动物模型。急性肺损伤（ALI）是临床上较为常见的急危重症，是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。临床上以急性进行性加重的呼吸困难、呼吸窘迫、难治性低氧血症和非心源性肺水肿为早期表现，ALI严重阶段可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。目前 ，ALI和ARDS是临床上急危重症医疗的重点、难点。而通过建立ALI和ARDS的动物模型是了解其主要发病机制及探索医疗方法的重要手段，人类研究中产生的假设可以在动物模型中进行测试，同时体外模型得到的实验结果也可以在动物模型中进行评价，也可应用于评估动物与人体疾病之间的联系。河北大鼠实验动物模型价格转基因实验动物模型哪里有卖?
肾纤维化模型
1)单侧输尿管结扎法肾小管间质纤维化模型2)庆大霉素诱导肾小管间质纤维化模型1单侧肾静脉结扎法肾小管间质纤维化模型
英瀚斯生物，可做各类动物疾病模型，一站式造模实验检测。
2实验方法
2.1单侧肾静脉结扎法体重为250～300g的成年SD大鼠，经腹腔注射5％水合氯醛麻醉，麻醉后取仰卧位固定于手术板上。动物腹部手术区常规消毒及去毛，沿腹中线作手术切口，依次切开皮肤和肌肉，游离肾脏和输尿管，用组织钳托起左侧输尿管中段部位，止血钳夹住，在两端用4-0号丝线分两次结扎左侧输尿管近肾盂段，剪断输尿管，然后常规缝合肌肉和皮肤。术后动物常规单笼饲养观察，自由饮水及进食。28d后出现纤维化。
阿尔茨海默病的实验动物模型之化学损伤动物模型。主要是以向模型鼠脑部、皮下或腹腔注射特定物质来建立模型，如通过立体定位仪、微透析等方法向实验动物脑内海马、基底核、侧脑室等不同部位注入Aβ 片段，鹅蒿蕈氨酸（IBO）、STZ 等物质。或通过皮下或腹腔注射 D-半乳糖、三氯化铝、冈田酸（OKA）和东莨菪碱（SCOP）等致损物质。
Aβ 诱导模型，Aβ诱导模型是通过在海马CA1区或者侧脑室多次注射Aβ片段诱发Aβ沉积、形成SP为主要病理特点的AD动物模型。Aβ诱导的AD动物模型脑内Aβ沉积明显、Aβ斑块周围星形胶质细胞增生，行为呆滞，易卧，学习记忆能力衰退，出现认知功能障碍、体能衰减明显等AD病理表现。Aβ诱导动物模型，影响因素单一，模型形成时间长，造模过程中，有对脑组织造成穿透性损伤的不确定性，另外，由于注射部位过于集中，使Aβ沉积部位与AD患者Aβ在脑内多区域分布有所不同。 英瀚斯生物，可做实验动物模型行为学分析。
大鼠烫伤模型
(1)复制方法：按30mg/kg体重的剂量经腹腔注射3％戊巴比妥钠麻醉大鼠，根据体重腹部备皮，然后固定于实验台上。将大鼠移近加热自来水的烧杯，将纱布条浸入热水中，待水温恒定于99℃时，取出纱布，立即平铺于待烫部位，以纱布接触大鼠皮肤后计时。
(2)模型特点：大体观察：致伤3s大鼠局部皮肤发红、轻微水肿。愈合后毛发生长良好，有少量红褐色素沉着，皮肤轻微挛缩，表皮光滑。致伤10s大鼠局部皮肤发白、水肿。愈合后毛发生长良好，皮肤瘢痕形成，表面粗糙不平。光镜观察：致伤3s大鼠表皮层次尚清楚，细胞明显肿胀、变性，层次结构尚清楚，细胞核结构不清。表皮内有水疱形成，真皮水肿、间质疏松，胶原纤维断裂，嗜酸性染色性能减退，呈嗜双色性。致伤10s大鼠表皮细胞部分脱落，结构不清，明显变性、坏死，部分细胞已溶解。表皮内有水疱形成，真皮层间质疏松、充血，胶原纤维融合成片，嗜酸性染色性能减退，呈嗜双色性，大部分皮脂腺、汗腺、***被破坏，结构不清，真皮深部可见残余***。皮下组织血管扩张、充血、水肿明显，结构未破坏。上述结果表明，致伤3s大鼠为浅Ⅱ度烫伤，致伤10s大鼠为深Ⅱ度烫伤。 关于实验动物模型的重要知识点！安徽推荐实验动物模型推荐
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新一代AD（阿尔兹海默症）实验动物模型。尽管APP-Tg小鼠在过去十几年中范围广的被用于开发新的AD医疗策略，但这种小鼠的基因表型和AD患者的还是不同。而且上述的转基因动物模型在Aβ的生成、tau蛋白的过度磷酸化、神经纤维缠结等病理特征上和AD患者的差异也很大，无法理想地模拟AD患者。为了克服这些不希望出现的问题，研究人员构建了带有Swedish（KM670/671NL）、Beyreuther/Iberian（I716F）和Arctic突变等APP基因敲入（APP-KI）小鼠。APP-KI小鼠在没有过度表达APP的情况下生成Aβ42。随着年龄的增长，APP-KI小鼠大脑皮层和海马区出现过多的Aβ沉积。另一方面，与其他AD模型一样，该模型没有tau病理、NFTs、神经退行性变或大量神经元丢失可用于研究临床前AD。由于基因组编辑的新的进展，尤其是CRISPR/Cas技术，未来对转基因动物模型进行改良也值得期待。安徽推荐实验动物模型推荐
