疾病的本质——细胞功能障碍!皮肤衰老的本质——胶原蛋白流失!细胞干瘪了,老化了,休眠了,就算我们每天抹的是一万元的兰蔻、迪奥、雅诗兰黛,眼袋消失不了,苹果肌也鼓不起来,皱纹更不会消失!皮肤该松的松、该皱的皱!各脏腑功能不断下降,慢病越来越多……不解决细胞问题,再好的化妆品、保健品用了也没有效果。同养AKG,J活线粒体,促进胶原蛋白合成,延长端粒,提高NAD+水平,综合调理改善各脏腑功能,从源头解决衰老和疾病的根源,让我们焕然新生!岁月无情,青春有限,是拿起新武器的时候了,对K衰老,战胜慢病,我有我的N龄神器——同养AKG!补充每日营养素,认准同济生物特膳食品AKG片;akg服用周期

女性朋友们都知道抗糖化的重要性,因为吃糖过多会加速衰老。这是因为当你摄入过多糖分时,我们的线粒体会过度供能,从而产生大量的氧自由基反应。同济生物提醒,要控制细胞的衰老,并不在于你使用多高明或多先进的护肤品;因为没有任何护肤品能够控制住你的线粒体,也没有任何护肤品能真正意义上抗糖化、抗老化。因此,在这个过程中,我们应该采取的方案是:首先从饮食结构入手,做好抗糖化,不吃甜点、不吃糖、不吃甜食、少吃jing米白面。另外一步是通过补充AKG、蔬菜等抗氧化成分。蔬菜的抗氧化作用主要在我们的细胞表层,而AKG的主要作用则是能够针对我们的线粒体产生一个定向的功能。akg服用周期拒绝班味,口服首脑牌AKG片!

同济生物医药研究院认为,AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先,AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内,催化4-羟脯氨酸的形成,4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly),都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中,随后在内质网中降解。第二,AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基,促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物,在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成,吡咯啉5-羧酸盐是脯氨酸、鸟氨酸和谷氨酸之间转化的中间体。有报道称,P5C除了通过P5C途径作为脯氨酸残基的来源外,还通过ji活脯氨酸回收的关键酶——prolidase来ji活胶原蛋白的生成。这是一个重要的发现,因为在胶原合成过程中,p5c途径是脯氨酸池的一个次要贡献者;脯氨酸的主要来源是胶原降解产物中脯氨酸的循环利用。因此,作为P5C的前体,AKG也与细胞和机体的脯氨酸代谢有着密切的关系。
团队在研究AKG补充剂对HF小鼠心肌状况影响的实验中发现,经过AKGzhi疗后,TAC(横向主动脉缩窄)诱导的病理性心脏肥大情况可得到减轻,TAC小鼠肥大的心肌细胞横截面积平均减小了49.11%,心脏肥大标志物的mRNA和蛋白质水平***降低。同时,同济生物发现此次研究结果显示,AKG对心肌纤维化症状也有一定的缓解作用。通过对心肌纤维化主要作用蛋白TGF-β1的抑制,AKGzhi疗也达到了抑制小鼠心肌纤维化的作用。并且,对于可导致线粒体功能障碍、心肌损伤、心力衰竭的ROS,补充AKG后,TAC小鼠体内ROS的含量降低50.81%,同时小鼠细胞凋亡减少。同济生物AKG片组方:AKG+神经酸+人参肽,具有天然健康、作用广、协同增效 、价格实惠的特点。

AKG是我们体内自带的一种物质,与生俱来,但是随着年龄增长,体内的NAD+水平会逐渐下降。大约每20年,NAD+会下降一半,也就是说,30岁时我们的NAD+有年轻时的一半,到60岁只剩下约12.5%,到80岁时则不到6.25%。而一旦体内的NAD+耗尽,人体在短短30秒内就会停止运作。因此,保持充足的NAD+水平,对健康和长寿至关重要。同济生物医药研究院专jia团队根据中国人体体质特征及吸收能力精细配比,精选原料与原料研发实验室强强联合共同赋能出品首脑AKG片。2024年是AKG延寿赛道的元年,未来20年也必将是延寿K衰逆龄的时代,同济生物AKG也将成为这个行业的yin领者。同济AKG费用
精选原料与原料研发实验室强强联合共同赋能出品首脑AKG片。akg服用周期
同济生物在推广AKG时,我们不仅是在传播产品,更是在分享一种健康的生活理念和品牌的理念。推广AKG,不是为了推销,而是为了将健康的“福报”分享给更多人。这种心态决定了我们在分享产品时更为真诚,让对方感受到这不仅*是一款补充剂,更是一个关爱、祝福他人的礼物。分享健康的过程中,我们也在不断丰富自己的能量和内涵。正所谓“积善行,广积福”,通过分享健康、美丽和爱,我们自身也获得了满满的正能量。这种分享,是对他人和社会的贡献,而这种无私的正能量也将回报给我们自己。akg服用周期
2、促进自噬:有项研究显示热量限制后的酵母和线虫中AKG水平会上升,说明AKG与热量限制有一定的联系,而热量限制会促进自噬,那么AKG能否促进自噬呢?同济生物研究院的研究员们认为答案是肯定的,在人骨肉瘤细胞的研究就证明了AKG确实可以促进自噬,促进自噬也可能是AKGkang衰机制之一。3、改善蛋白质代谢异常:衰老往往会伴随着蛋白质代谢的异常,而AKG可以参与氨基酸的合成,进而影响到蛋白质的代谢,减少蛋白质代谢异常的发生。巴克衰老研究所团队的研究也证明了这一点,他们发现补充钙盐形式的AKG(Ca-AKG)可以改善老年小鼠的蛋白质代谢和合成,延长了小鼠12%寿命。4、调节表观遗传:此外,AKG还是...