与正常子宫内膜细胞相比，子宫异位内膜异位症模型细胞的自噬相关基因（MAP1LC3B，也叫LC3B和BECN1，也叫Beclin1）表达水平明显下降。通过将FCGR3- NK细胞分别与抑制自噬（3-MA-ESC和siATG5-ESC）、促进自噬（Rap-ESC）和未处理（Ctrl-ESC）的异位内膜细胞共培养，来模拟体内微环境，结果发现与未处理的ESCs共培养后FCGR3- NK细胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表达上调、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表达下调；而与抑制了自噬的ESCs共培养的NK细胞这种变化更加强烈，与促进自噬的ESCs共培养则会减弱这些变化（Fig2）。研究人员正在利用子宫内膜异位症模型寻找新的改善靶点。浙江小鼠子宫内膜异位症模型有哪些
子宫内膜异位症模型的研究不仅有助于我们更深入地了解这一疾病的发病机制和病理过程，更能够推动整个妇科医学的不断发展。通过对子宫内膜异位症模型的深入研究，我们能够发现新的改善方法和手段，提高疾病的改善率和患者的生活质量。同时，这一研究还能够为其他妇科疾病的诊断和改善提供有益的借鉴和参考。因此，子宫内膜异位症模型的研究具有重要的理论和实践意义，是妇科医学领域不可或缺的一部分。我们相信，随着研究的深入和技术的不断进步，子宫内膜异位症模型的研究将会为妇科医学的发展带来更多的创新和突破。云南推荐的子宫内膜异位症模型造模方法通过建立子宫内膜异位症模型，我们可以更好地了解疾病的发展过程。
自体移植的子宫内膜异位症模型可用子宫组织块移植法和子宫内膜移植法:前者将动物子宫剪开后直接进行移植，后者将子宫内膜层与肌层分离后，种植内膜层。非人灵长类动物还可将子宫体向腹腔内翻转，使经血逆流入腹腔形成病灶。目前大部分实验选择动物的动情期(采集阴道分泌物来确定)进行，认为此时形成模型成功率高。但有研究表明，在动物非动情期进行手术，术后补充一定量雌性因子，与动情期形成子宫内膜异位症模型率差异元明显性意义。
子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是一种因子依赖性的常见良性变化，多发于生育年龄妇女，其发病率为10%-159毛。迄今为止，关于EM的真正发病机制并未比较终阐明，且缺少有效的治疗方法。其中一个主要原因是这种疾病只发生于人类和灵长类动物。由于实际操作和伦理学方面的约束，严重限制了对该疾病的研究，因此需要一种可在实验动物体内复制该病的方法。1922年Jacobson初次建立了兔的EM模型，从而开创了EM研究的新局面。本文就EM模型建立、应用的现状及进展进行综述。子宫内膜异位症模型的建立有助于推动相关产业的创新发展。
免疫因素在子宫内膜异位症模型的发生长展中起重要作用。IL-6主要由单核-巨噬细胞产生，参与炎症反应。大鼠异位内膜IL-6mRNA的表达明显高于在位内膜，在位内膜IL-6mR-NA又较正常内膜明显增加，同时使局部雌因子水平升高[19J转化生长因子(TGF)可促进成纤维细胞中胶原和纤维蛋白的形成，抑制T细胞及巨噬细胞的增殖及活化，活化血管生长因子;补体。在免疫反应中参与炎症反应，可活化巨噬细胞、介导淋巴细胞功能;Sha叩[20J发现EM大鼠模型中异位内膜中C3异常表达，腹腔液中C3合成增多，可能诱发自身免疫;NK细胞具有多种免疫功能，可杀伤和去除机体病原微生物及其他异物，在免疫监护中起重要作用。Ota等[21J将EM大鼠模型的脾切除，并将牌细胞再注入大鼠静脉中，然后测量脾细胞中NK细胞的活性，结果显示该模型中NK细胞活性较正常大鼠明显下降，但比未注入脾细胞的EM大鼠模型的NK细胞活性下降要小，证实EM大鼠中NK细胞活性下降，去除异位内膜的能力降低，使得异位内膜得以种植和生长。研究人员正在不断优化子宫内膜异位症模型，以提高其实验准确性。江苏推荐的子宫内膜异位症模型有哪家
子宫内膜异位症模型的优化有助于我们更好地模拟疾病的自然发展过程。浙江小鼠子宫内膜异位症模型有哪些
子宫内膜异位症是指有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位的疾病'临床症状可表现为盆腔痛)月经失调)不孕)盆腔包块等*!+#在育龄妇女中发病率严重困扰着广大妇女的身心健康'目前子宫内膜异位症的发病机制仍不清楚#药物和手术改善后的复发率较高#改善效果不理想'子宫内膜异位症动物模型是研究内异症发病机制)改善方法的主要途径#所以建立子宫内膜异位症动物模型#为进一步研究内异症的发病机制)改善方法等奠定基础#有着深远的研究意义*#+'目前国内外已有相关的造模方法#但是造模方法和成功率存在差异'因此#本研究旨在探索一种操作简便而且成模率高的子宫内膜异位症动物模型的建模方法'浙江小鼠子宫内膜异位症模型有哪些
