多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一种病因不明的主要累及***系统蛋白质的慢性炎性脱髓鞘疾病。其病理特征是血管周围炎***变，髓鞘破坏，星型细胞增值，少突胶质细胞和轴索缺失。实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前国际公认的研究MS的动物模型，比较常用的致敏原多为脑或脊髓组织匀浆、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突胶质细胞的比较外层，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗体在MS的发病过程中起重要作用，用MOG诱导的EAE可以作为研究MS的理想模型。通常采用主动诱导法制备EAE模型，将抗原与佐剂的混合乳剂直接注射至动物体内。江西专门做eae模型实验外包
EAE模型是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+Th1细胞介导的自身免疫性疾病，抗原致敏的T细胞穿过血脑屏障进入中枢，诱发对自身髓鞘抗原的免疫应答，导致脑及脊髓的免疫损伤。EAE是人类MS的经典动物模型，通过对EAE发病机制、病情发***展规律、临床及病理改变、***及预防等方面的深入研究，能够为MS的***提供充分的实验依据。词条图册EAE发病有多种诱发因素，包括食物、药物及***等。大鼠的饲养环境级别越高，清洁度越高，接触诱发因素的几率越小，在相同条件下致敏，其发病率就越低，因此选用普通动物即可。**近有报道说明，EAE的发病还与动物的血脑屏障的形成有关。江西真实的eae模型自身免疫性脑脊髓（EAE）模型是古老、常用的人类MS实验模型。
实验性***反应性脑脊髓炎（EAE）是一种以特异性致敏的CD4+T细胞介导为主的，以***系统内小血管周围出现单个核细胞浸润及髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病，是人类多发性硬化（MS）的理想动物模型，在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。国内外学者试用多种易感动物建立EAE模型，以期阐明MS及EAE的发病机制，并为其病情的监测、复发的预防、治疗方案的选择以及新疗法或新药物的筛选等提供可靠依据。本文就近年来EAE模型方面的研究综述如下。
实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomvelitis,EAE)是比较常用的实验性动物模型用来研究人炎症脱髓鞘病，多发性硬化病(Multiple sclerosis,MS)。EAE是一系列免疫病理和神经病理机制交叉作用引发的综合性状况，导致机体出现近似MS的关键***特征:炎症反应，脱髓鞘，轴突丧失和胶质增生。就减少炎症的反调控机理和髓鞘再生也发生EAE模型中，因此，该模型也可用来研究这些过程。另外，EAE通常用作细胞介导的***特异性的自身免疫疾病的模型。EAE具有复杂的神经药理学特征，许多目前已用或即将使用的MS***药物得以开发、测试或验证，基于EAE研究.EAE模型是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+Th1细胞介导的自身免疫性疾病。
MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突胶质细胞糖蛋白,髓鞘的一种微量成分，属于免疫球蛋白超家族成员之一。t也是特定表达于***系统(CNS)的自身抗原，诱导多发性硬化症的原发性脱鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突胶质细胞糖蛋白的免疫优势表位，能够诱导强烈的T细胞和B细胞应激反应，具高度致脑炎性，能够诱导啮齿类动物的实验性白身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS动物模型，具有MS许多的临床和病理生理学特征。单次注射MOG(35-55)能够产生一种复发-缓解型神经性疾病,表现出大量斑块状脱髓鞘病症。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的多巴胺神经元损伤模型，免疫接种MOG(35-55)能抑制该神经元的白发再生功能。AE模型已经直接帮助了三种药物的开发。河北靠谱的eae模型如何构建
T细胞更易通过血脑屏障作用于神经髓鞘)建立EAE模型。江西专门做eae模型实验外包
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