在研究自噬与凋亡的关系时，人们发现细胞死亡前胞浆中存在大量的自噬体或自噬溶酶体，但这样的细胞缺乏凋亡的典型特点，如核固缩）,核破裂、细胞皱缩、没有凋亡小体的形成等，被称为自噬样细胞死亡，它是一种新的细胞程序性死亡，为了与凋亡区别，被命名为TypeIIcelldeath，相应的，凋亡为TypeIcelldeath，坏死为TypeIIIcelldeath。尽管这样，但对于自噬是否是细胞死亡的直接原因目前还存在比较大的争议。到底是Celldeathbyautophagy（自噬引起死亡）还是Celldeathwithautophagy（死亡时有自噬发生，但不是直接原因）？对此，自噬研究领域“大牛”级**LevineBeth在一篇nature的Review中表达了自己的观点。由于在形态学上2者无明显区别，但通过阻断自噬，观察细胞的结局可区分开来：Celldeathbyautophagy细胞存活，而Celldeathwithautophagy细胞死亡。通过自噬过程，老化的和受损的细胞发生降解而被清理。北京自噬Beclin1
自噬与凋亡合作方式在现有研究报道中较为多见。该种情况下，自噬与凋亡的调控目标都是促进细胞死亡。各自同步引发细胞死亡；(2)一种为主，另一为辅；(3)一方功能缺陷情况下，另一方替补诱导细胞死亡。比较多诱导凋亡的刺激常常也会诱导自噬，比如神经酰胺诊治乳腺病和结肠病中均发现凋亡与自噬同时上调。在As2O3诊治T淋巴细胞的临床试验中也发现二者被同时唤醒，抵抗细菌药物氯碘喹啉通过扰乱mTOR信号通路诱导白血病细胞和骨髓瘤细胞发生自噬性死亡和凋亡；靶向敲除自噬相关蛋白ATG7或用自噬阻止剂3-甲基腺嘌呤会阻止caspase唤醒，减少细胞凋亡；比较多情况下，自噬诱导细胞死亡的潜力被凋亡所阻止，但它会在凋亡功能缺陷时发挥关键作用。依托泊苷、毒胡萝卜内酯等处理的凋亡缺陷Bax/Bak61/61的小鼠胚胎成纤维细胞中发现细胞自噬上调，特异性阻止剂阻止自噬后细胞存活率明显上调。上述情况下，自噬和凋亡通过共同作用、互补合作，或替补机制共同引发细胞死亡。杭州自噬流的检测自噬作用是一个高度保守的细胞机制。
自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明，对瘤子的研究尤其如此，值得关注。自噬是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。
通过自噬过程，老化的和受损的细胞发生降解而被清理。这是比较重要的，因为这会阻止蛋白聚集在一起。2016年早期时候，诺贝尔生理或医学奖被授予给被称作自噬的降解过程的基础研究。哈佛大学研究员已发现周围细胞通过自噬过程降解它们自己的蛋白，然后释放出氨基酸，供病细胞吸收和使用。然而，如果研究人员阻断周围细胞中的自噬过程，或者阻断病细胞吸收这些氨基酸，那么这些病细胞就不能够生长。这一重要的发现可能导致人们开发出新的病症疗法。自噬是普遍存在于真核细胞的现象，并且可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬三大类。
溶酶体的作用还包括对细胞内物质的消化，溶酶体能消化分解经胞吞作用摄入细胞内的各种物质和细胞内衰亡或损伤的各种细胞器等。吞噬性溶酶体内的各种大分子在水解酶的作用下，可被分解为简单物质。例如，能将蛋白质分解为二肽或游离氨基酸；把核酸分解为核苷和磷酸；使碳水化合物分解为寡糖类或单糖；将中性脂肪分解为甘油和脂肪酸等。这些被分解而生成的可溶性小分子物质，能透过溶酶体体膜进入细胞质基质，重新参与细胞的物质代谢，一些未被完全消化的物质残留下来，形成残余小体。在饥饿和新生儿早期，自噬作用明显加强，自噬体明显增多。湖南自噬溶酶体
自噬是一种通过溶酶体在细胞内部降解功能失调的细胞组分的过程。北京自噬Beclin1
雷帕霉素靶蛋白（mTOR）激酶在自噬反应中起着重要的调节作用。mTOR在被mTOR激酶唤醒后，自噬反应被阻止；而在mTOR未被阻止后，自噬反应机制被启动。作为酵母中Atg1的同系物，三个相关的丝氨酸/苏氨酸激酶UNC-51样酶-1，-2，-3（ULK1,ULK2,UKL3），通过与mTOR复合物之间的相互作用来实现自噬反应。ULK1、ULK2、mAtg13和骨架蛋白FIP200（酵母Atg17的同系物）一起形成一个复杂的复合物。ClassIIIPI3K复合物由hVps34,Beclin-1(酵母Atg6的同系物),p150(酵母Vps15同系物),和类Atg14蛋白或者紫外线放射抗性相关蛋白UVRAG蛋白组成，其在诱导自噬反应中起关键作用。Atg基因通过形成Atg12-Atg5andLC3-II(Atg8-II)复合物来调控自噬体的形成。北京自噬Beclin1
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