自噬体形成依赖于一系列ATG蛋白在蛋白泛素化过程中的共价结合。ATG5和ATG12被誉为自噬的“中心”，为自噬体形成所必需，它们被发现还参与了细胞凋亡的调控。ATG5可以被Caplains剪切，造成ATG5N端片段以一种未知的机制转位到线粒体，与抗凋亡蛋白Bcl-xL结合，促发线粒体细胞色素C释放，诱导凋亡。研究发现在一系列不同凋亡刺激下，ATG12不但是caspase唤醒所必需，它还可通过结合方式中和Bcl-2、Mcl-1的抗凋亡能力。进一步实验则发现，ATG12是因为具备和Bcl-2、Mcl-1结合的BH3样结构域而具有促凋亡功能。自噬基因的突变可以导致遗传病，自噬机制受到的扰乱还与病症有关。青岛wb检测自噬流
细胞自噬与凋亡的交互作用：细胞死亡是被周密调控的复杂过程。凋亡，作为第1个被认定的程序性细胞死亡程序(programmedcelldeath,PCD)，其作用及调控网络已逐渐清晰。然而，凋亡并非决定细胞死亡命运的唯独。近年，被称作Ⅱ型PCD的细胞自噬被证实与凋亡共同调控细胞死亡。某些情况下，自噬阻止凋亡，是细胞的存活途径，但自噬本身也会诱发细胞死亡，或与凋亡共同作用及在凋亡缺陷的情况下作为备份机制诱导细胞死亡。二者通路相互关联，互为调控。研究并利用这些交互作用，将有利于进一步揭示**等疾病的发生了发展机制。河南双荧光自噬慢病毒包装自体吞噬负责降解正常的蛋白以重新组建细胞。
自噬是细胞消化掉自身的一部分，即self-eating，初一看似乎对细胞不利。事实上，细胞正常情况下比较少发生自噬，除非有诱发因素的存在。这些诱发因素比较多，也是研究的热门。既有来自于细胞外的（如外界中的营养成分、缺血缺氧、生长因子的浓度等），也有细胞内的（代谢压力、衰老或破损的细胞器、折叠错误或聚集的蛋白质等）。由于这些因素的经常性存在，因此，细胞保持了一种比较低的、基础的自噬活性以维持自稳。自噬过程比较快，被诱导后8min即可观察到自噬体形成，2h后自噬溶酶体基本降解消失。这有利于细胞快速适应恶劣环境。
细胞经诱导或阻止后，需对自噬过程进行观察和检测，常用的策略和技术有：1、利用WesternBlot检测LC3-II/I比值的变化以评价自噬形成自噬形成时，胞浆型LC3（即LC3-I）会酶解掉一小段多肽，转变为（自噬体）膜型（即LC3-II），因此，LC3-II/I比值的大小可估计自噬水平的高低。（注意：LC3抗体对LC3-II有更高的亲和力，会造成假阳性。方法2和3需结合使用，同时需考虑溶酶体活性的影响。）2、检测长寿蛋白的批量降解：非特异。3、MDC（Monodansylcadaverine，单丹磺酰尸胺）染色：包括自噬体，所有酸性液泡都被染色，故属于非特异性的。4、CellTrackerTMGreen染色：主要用于双染色，但其能染所有的液泡，故也属于非特异性的。目前人们正在进行紧张的研究以开发药物，能够在各种疾病中影响自噬机制。
线粒体自噬通过自噬降解胞内受损或多余的线粒体，是维持细胞稳态的关键机制之一。该途径异常会导致一系列疾病，如神经退行性疾病、病症等。在线粒体自噬发生过程中的关键步骤是自噬小体识别待降解线粒体的过程，该过程一般认为由自噬受体和LC3/GABARAP家族蛋白之间的相互作用实现。目前仍有比较多线粒体自噬受体的选择性识别机制尚不明确。该研究探讨线粒体自噬特异性受体Bcl-rambo与LC3s/GABARAPs的选择性结合及其分子识别机制，研究该选择性结合对Bcl-rambo介导的线粒体自噬的影响。研究发现：Bcl-rambo与6种LC3/GABARAP家族蛋白的相互作用强度有明显差异。通过分子建模及突变研究发现这种选择性可能与自噬受体的LIRmotif的某些特定残基有关。进一步的细胞内实验表明，破坏这种选择性识别机制会导致Bcl-rambo介导的线粒体自噬异常。自噬体能够与晚期内体融合形成中间囊泡较终形成自噬溶酶体。河南双荧光自噬慢病毒包装
自噬字面上理解就是自己吃自己，细胞把不用的大分子或是衰老损伤的细胞器分解再利用。青岛wb检测自噬流
细胞会将货物包裹在囊泡中，这样在不同于正常细胞的化学环境中其就能被正确运输和降解，自噬体由双层的磷脂膜组成，这种油腻的膜结构就能形成一种防水包，从而就能将物质与细胞周围的水分隔离开来并标记进行降解。然而，Atg9囊泡或许并不能为生长中的自噬体提供大量的脂质。为了能够理解细胞中复合机器的功能，研究者通常就需要将其分离并重建以便研究，自噬体的生物合成涉及到多种蛋白质，通过分裂并分析其中21种组分的特性，研究者就能在试管中重建自噬机器的部分结构，他们能以一种可控的方式重建自噬体生物合成的早期戒断，随后研究人员就能进一步研究揭示自噬体生物合成的下一步，后期研究人员还希望能通过更为深入的研究来阐明细胞再回收中心—自噬体形成的关键过程和信息。青岛wb检测自噬流
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