Bcl-2家族蛋白在凋亡和自噬间起到关键性双重调控作用。它们可分为3个亚类：共有BH1-BH3结构域的促凋亡执行蛋白Bax、Bak；共有BH1-BH4结构域的抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1；只有BH3结构域的促凋亡蛋白Bad、Noxa、BNIP3、Bid、Bim、Puma等。抗凋亡蛋白Mcl-1降解被发现是自噬唤醒的早期事件。而Beclin-1是迄今发现的唯独与酵母自噬基因同源的哺乳动物自噬基因，被证实也是一种BH3-only蛋白，可与Bcl-2抗凋亡蛋白结合直接调控自噬和凋亡。当它与Bcl-2/Bcl-xL结合构成Beclin-1:Bcl-2/Bcl-xL复合体时可阻止Beclin-1唤醒自噬，但当Bcl-2促凋亡蛋白竞争性结合Bcl-2/Bcl-xL时则Beclin-1被释放诱发自噬。Beclin-1依赖性调节自噬的另一机制是通过caspase-3剪切Beclin-1而阻止自噬。其它BH3-only促凋亡蛋白如Bad、BNIP3、Puma和BH3结构域模拟物也被发现可通过竞争性结合Bcl-2/Bcl-xL释放Beclin-1，诱导自噬。正常细胞自噬增强，可表现出阻止**发生的功能。湖北双荧光自噬慢病毒
在识别出酵母自噬的机制之后，依然还有一个关键问题。其他的生物里有没有对应的机制来控制自噬过程呢？比较快人们发现，我们细胞里也有几乎一样的机制在运行。现在我们有了探索人体内细胞自噬所必需的研究工具。在大隅良典发现细胞自噬的关键机制之后，研究局面豁然开朗，相关论文发表量骤然上升。由于大隅良典和紧随他步伐的研究者的工作，我们现在知道细胞自噬控制着许多重要的生理功能，涉及到细胞部件的降解和回收利用。细胞自噬能快速提供燃料供应能量，或者提供材料来更新细胞部件，因此在细胞面对饥饿和其它种类的应激时，它发挥着不可或缺的作用。在遭受传染之后，细胞自噬能消灭入侵的细胞内细菌活病毒。自噬对胚胎发育和细胞分化也有贡献。细胞还能利用自噬来消灭受损的蛋白质和细胞器，这个质检过程对于抵**老带来的负面影响有举足轻重的意义。安徽细胞自噬透射电镜大自噬：由内质网来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物。
由于自体吞噬较少受到关注,而且比较难在体外实验条件下实现,因此,对自体吞噬的机制还不是比较了解。研究主要集中在酵母及其它重要的单细胞真核生物,而对植物和哺乳动物细胞中的自体吞噬过程的了解则更少。尽管对自体吞噬具体过程的了解还需要较大加强,但是人们已经勾勒出自体吞噬过程的大致轮廓:细胞质中的线粒体等细胞器首先被称为“隔离膜”的囊泡所包被,这种“隔离膜”主要来自于内质网和高尔基体;囊泡较终形成双层膜结构,即自吞噬体,也称之为初始自体吞噬泡;自吞噬体与胞内体融合形成中间自体吞噬泡;较终自体吞噬泡的外膜与溶酶体融合形成降解自体吞噬泡,由溶酶体内的酶降解自体吞噬泡中的内容物和内膜。在整个自体吞噬过程中,细胞质和细胞器都受到破坏,较明显的是线粒体和内质网受损。虽然自体吞噬并不直接破坏细胞膜和细胞核,但是有证据表明,在较初断裂或消化后,细胞膜和细胞核会较终变成溶酶体以消化和分解自身。
自噬的步骤可以大概总结为下面四步：步骤1：细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个小的类似脂质体样的膜结构，然后不断扩张，但它并不呈球形，而是扁平的，就像一个由2层脂双层组成的碗，可在电镜下观察到，被称为Phagophore，是自噬发生的铁证之一。步骤2：Phagophore不断延伸，将胞浆中的任何成分，包括细胞器，全部揽入碗中，然后收口，成为密闭的球状的autophagosome，即自噬体。电镜下观察到自噬体是自噬发生的铁证之二。有2个特征：一是双层膜，二是内含胞浆成分，如线粒体、内质网碎片等。步骤3：自噬体形成后，可与细胞内吞的吞噬泡、吞饮泡和内体融合（这种情况不是必然要发生的）。步骤4：自噬体与溶酶体融合形成autolysosome，期间自噬体的内膜被溶酶体酶降解，二者的内容物合为一体，自噬体中的货物也被降解，产物（氨基酸、脂肪酸等）被输送到胞浆中，供细胞重新利用，而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。细胞自噬是真核细胞内一种高度保守的溶酶体依赖的分解代谢过程。
进一步研究发现，IPMK对自噬活性的调控依赖于转录因子TFEB的活性。敲减TFEB能够阻止IPMK敲除细胞中异常增强的自噬活性和增多的溶酶体。TFEB是调控自噬-溶酶体通路相关基因的关键转录因子，目前已发现多种信号通路通过影响TFEB的磷酸化水平，来控制其入核转运进而调控自噬。然而，IPMK敲除不影响TFEB的磷酸化和入核水平。研究发现，TFEB蛋白在细胞核内可通过液-液相分离形成具有液态特征的凝聚体结构参与转录调控。IPMK通过与TFEB直接相互作用阻止TFEB的液-液相分离，IPMK敲减导致核中的TFEB凝聚体结构增多，TFEB凝聚体与转录中介体Mediator及下游基因LAMP1mRNA的共定位增多。研究表明，IPMK通过调控TFEB的液-液相分离进而调控自噬-溶酶体活性。通过自噬过程，老化的和受损的细胞发生降解而被清理。吉林双荧光自噬慢病毒包装
当自噬体与溶酶体融合后，形成自噬溶酶体。湖北双荧光自噬慢病毒
细胞经诱导或阻止后，需对自噬过程进行观察和检测，常用的策略和技术有：1、观察自噬体的形成：由于自噬体属于亚细胞结构，普通光镜下看不到，因此，直接观察自噬体需在透射电镜下。Phagophore的特征为：新月状或杯状，双层或多层膜，有包绕胞浆成分的趋势。自噬体（AV1）的特征为：双层或多层膜的液泡状结构，内含胞浆成分，如线粒体、内质网、核糖体等。自噬溶酶体（AV2）的特征为：单层膜，胞浆成分已降解。2、在荧光显微镜下采用GFP-LC3融合蛋白来示踪自噬形成：由于电镜耗时长，不利于监测自噬形成，人们利用LC3在自噬形成过程中发生聚集的现象开发出了此技术。无自噬时，GFP-LC3融合蛋白弥散在胞浆中；自噬形成时，GFP-LC3融合蛋白转位至自噬体膜，在荧光显微镜下形成多个明亮的绿色荧光斑点，一个斑点相当于一个自噬体，可以通过计数来评价自噬活性的高低。湖北双荧光自噬慢病毒
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