细胞自噬常用的检测方法：1.LC3turnover实验，单检测LC3-II的静态水平并不能够完全反映细胞内的自噬潮变化，需要联合自噬后期阻止剂如溶酶体阻止剂BafilomycinA1或CQ，来比较LC3-II在阻止剂加入前后的变化差异。2.绿色萤光蛋白（GFP）的抗降解性，通过检测转染了GFP-LC3的细胞所产生的GFP片段来评判细胞内自噬水平的变化。3.以p62蛋白作为自噬活性指标，经常被科研人员用作自噬水平升高的辅助检测手段，然而需联合其他检测手段进行证实。4.mRFP-GFP-LC3双萤光活细胞成像，实时动态监测自噬过程，并且能够通过颜色变化确定自噬潮水平的高低。5.使用电子显微镜，然而对实验设备和实验者的技能与辨别能力要求较高，有学者推荐进行双盲实验来定量细胞中自噬体或自噬溶酶体数量。6.流式细胞术，可以检测各个细胞时相的自噬水平，还可以直接计算出萤光强度和阳性细胞百分比，然而在细胞在染色之前，需要使用去垢剂预处理细胞质中的LC3-I。自噬是细胞蛋白降解的机制之一。辽宁细胞自噬慢病毒包装
自噬与疾病：1、自噬与代谢：自噬能清理不正常构型的蛋白质，并消化受损和多余的细胞器，是真核细胞中普遍存在的降解/再循环系统。在细胞新陈代谢、结构重建、生长发育中起着重要作用。在饥饿和新生儿早期，自噬作用明显加强，自噬体明显增多。2、自噬与**：细胞自噬与**的关系十分复杂，目前尚未完全阐明。一方面，正常细胞自噬增强，可表现出阻止**发生的功能；与此相反，阻止细胞自噬有潜在的致瘤可能。另一方面，**细胞也可通过增强细胞自噬来对抗由缺氧、代谢产物、诊治药物诱导的应激反应。自噬GFP-LC3B当自噬体与溶酶体融合后，形成自噬溶酶体。
自噬是细胞内的一种自食（Self-eating）的现象，凋亡是寻短见（Self-killing）的现象，二者共用相同的刺激因素和调节蛋白，但是诱发阈值和门槛不同，如何转换和协调目前还不清楚。自噬是指膜（目前来源还有争议，大部分表现为双层膜，有时多层或单层）包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等形成自噬体，结尾与溶酶体融合形成自噬溶酶体（autophagolysosome），降解其所包裹的内容物，以实现细胞稳态和细胞器的更新。更重要的是，自噬活性可在代谢应激（饥饿、生长因子缺乏、射线、化疗等）时较大增强，表现为胞浆中迅速涌现大量自噬体，有利于细胞的存活。
自噬字面上理解就是自己吃自己，细胞把不用的大分子或是衰老损伤的细胞器分解再利用，有点像可再生能源的意思，但细胞怎么调控这个复杂的过程以及什么时候要自噬，哪些东西要被分解再利用这一系列问题都是科学家一直在探索的问题。先说说什么时候要自噬，目前的观点普遍认为自噬是细胞在应激状态下的自我保护机制，所谓应激，无非就是缺氧，能量缺乏，传染炎症等一些不利于细胞生存的情况。这时为了生存，细胞就要分解一些没用或者不是那么重要的物质来保证基本的和重要的代谢功能来保证生存。比如葡萄糖剥夺后两小时内就可以观察到自噬，所以说自噬在真核细胞中还是比较常见的。自噬体能够直接与溶酶体融合形成自噬溶酶体。
溶酶体的作用还包括对细胞内物质的消化，溶酶体能消化分解经胞吞作用摄入细胞内的各种物质和细胞内衰亡或损伤的各种细胞器等。吞噬性溶酶体内的各种大分子在水解酶的作用下，可被分解为简单物质。例如，能将蛋白质分解为二肽或游离氨基酸；把核酸分解为核苷和磷酸；使碳水化合物分解为寡糖类或单糖；将中性脂肪分解为甘油和脂肪酸等。这些被分解而生成的可溶性小分子物质，能透过溶酶体体膜进入细胞质基质，重新参与细胞的物质代谢，一些未被完全消化的物质残留下来，形成残余小体。大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。辽宁细胞自噬慢病毒包装
自噬可以被描述为细胞质内的成分被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体，进而传递到溶酶体进行降解的过程。辽宁细胞自噬慢病毒包装
自噬的未来应用：遭到扰乱的自噬过程与帕金森氏病、2型糖尿病和老年人体内其他疾病都有所关联。自噬基因的突变可以导致遗传病，自噬机制受到的扰乱还与病症有关。目前人们正在进行紧张的研究以开发药物，能够在各种疾病中影响自噬机制。人们知道自噬机制的存在已经50年，但是它在生理学和医学中的中心重要性只有在大隅良典20世纪90年代的开拓性的研究之后才被人们普遍意识到。因为这些重要发现，他获得了2016年诺贝尔生理学或医学奖。辽宁细胞自噬慢病毒包装
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