细胞会将货物包裹在囊泡中，这样在不同于正常细胞的化学环境中其就能被正确运输和降解，自噬体由双层的磷脂膜组成，这种油腻的膜结构就能形成一种防水包，从而就能将物质与细胞周围的水分隔离开来并标记进行降解。然而，Atg9囊泡或许并不能为生长中的自噬体提供大量的脂质。为了能够理解细胞中复合机器的功能，研究者通常就需要将其分离并重建以便研究，自噬体的生物合成涉及到多种蛋白质，通过分裂并分析其中21种组分的特性，研究者就能在试管中重建自噬机器的部分结构，他们能以一种可控的方式重建自噬体生物合成的早期戒断，随后研究人员就能进一步研究揭示自噬体生物合成的下一步，后期研究人员还希望能通过更为深入的研究来阐明细胞再回收中心—自噬体形成的关键过程和信息。在病变的细胞中也常可见到自噬性溶酶体。上海自噬RFP-GFP-LC3B
自噬与凋亡之间存在多层次多元化的联系，由此保证细胞在应对各种应激刺激时能够完美地实现生与死的平衡，而当这种微妙的平衡被打破，**等疾病便悄然而至。目前**等疾病的化疗药物多与诱导瘤子细胞凋亡相关。虽然这些药物的研究已取得可喜成绩，但因**发病机制多与细胞凋亡功能缺陷相关，因而瘤子对药物的敏感性存在比较大差异。寻求凋亡之外的替代或联合化疗方案已成为迫在眉睫的需求。近年一些靶向自噬通路的药物研究表明，促进**细胞自噬性死亡或阻止自噬性保护是消灭瘤子细胞和抵抗化疗耐药的有力措施，这为**难题的攻克带来了曙光。大连自噬慢病毒包装自噬性溶酶体大量增加，因此对细胞的损伤起一种保护作用。
自噬在饥饿、低氧、药物等因素作用下，待降解的细胞成分周围会形成双层结构分隔膜，随后分隔膜逐渐延伸，较终将待降解的胞浆成分完全封闭形成自噬体；自噬体形成后将通过细胞骨架微管系统运输至溶酶体，二者融合形成自噬溶酶体；较终其内容物在溶酶体酶作用下被细胞降解利用。目前研究发现自噬调节涉及多种信号通路，其中以腺苷单磷酸活化蛋白激酶及哺乳动物雷帕霉素受体信号通路为调控中心。AMPK促进自噬发生，而mTOR阻止自噬发生。此外，许多经典的凋亡信号通路或蛋白被发现与自噬调控之间存在着复杂的交织。
细胞自噬常用的检测方法：1.LC3turnover实验，单检测LC3-II的静态水平并不能够完全反映细胞内的自噬潮变化，需要联合自噬后期阻止剂如溶酶体阻止剂BafilomycinA1或CQ，来比较LC3-II在阻止剂加入前后的变化差异。2.绿色萤光蛋白（GFP）的抗降解性，通过检测转染了GFP-LC3的细胞所产生的GFP片段来评判细胞内自噬水平的变化。3.以p62蛋白作为自噬活性指标，经常被科研人员用作自噬水平升高的辅助检测手段，然而需联合其他检测手段进行证实。4.mRFP-GFP-LC3双萤光活细胞成像，实时动态监测自噬过程，并且能够通过颜色变化确定自噬潮水平的高低。5.使用电子显微镜，然而对实验设备和实验者的技能与辨别能力要求较高，有学者推荐进行双盲实验来定量细胞中自噬体或自噬溶酶体数量。6.流式细胞术，可以检测各个细胞时相的自噬水平，还可以直接计算出萤光强度和阳性细胞百分比，然而在细胞在染色之前，需要使用去垢剂预处理细胞质中的LC3-I。通过自噬过程，老化的和受损的细胞发生降解而被清理。
自噬在古希腊语中是“自食”。它是一种保守的细胞自我降解方式，是将受损细胞器及大分子物质通过溶酶体降解再利用的过程。基础水平的自噬是维持细胞稳态所必需的，同时自噬参与**老、分化及发育、免疫及清理微生物、瘤子等疾病的病理生理过程。根据结合分子的方式，自噬分为：巨自噬、微小自噬和伴侣分子介导的自噬。其中巨自噬研究得较多，本文所论述的自噬即指巨自噬。自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因(autophagy-relatedgene,ATG)执行精细的调控。自噬和细胞周期调控都是极其动态的基本生物学过程，而自噬在细胞周期调控中的功能与分子机制还不清楚。台州wb检测自噬
自噬既能阻止也能促进细胞凋亡，两种反应在生物体内普遍存在。上海自噬RFP-GFP-LC3B
当自噬体与溶酶体融合后，形成自噬溶酶体。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡,作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。这种溶酶体普遍存在于正常的细胞内，在细胞内起“清道夫”作用，作为细胞内细胞器和其它结构自然减员和更新的正常途径。在组织细胞受到各种理化因素伤害时，自噬性溶酶体大量增加，因此对细胞的损伤起一种保护作用。自噬性溶酶体的作用底物是内源性的，即来自细胞内的衰老和崩解的细胞器或局部细胞质等。它们由单层膜包围，内部常含有尚未分解的内质网、线粒体和高尔基复合体或脂类、糖原等。正常细胞中的自噬性溶酶体在消化、分解、自然更替一些细胞内的结构上起着重要作用。当细胞受到药物作用、射线照射和机械损伤时，其数量明显地增多。在病变的细胞中也常可见到自噬性溶酶体。上海自噬RFP-GFP-LC3B
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