细胞自噬与凋亡的交互作用：细胞死亡是被周密调控的复杂过程。凋亡，作为第1个被认定的程序性细胞死亡程序(programmedcelldeath,PCD)，其作用及调控网络已逐渐清晰。然而，凋亡并非决定细胞死亡命运的唯独。近年，被称作Ⅱ型PCD的细胞自噬被证实与凋亡共同调控细胞死亡。某些情况下，自噬阻止凋亡，是细胞的存活途径，但自噬本身也会诱发细胞死亡，或与凋亡共同作用及在凋亡缺陷的情况下作为备份机制诱导细胞死亡。二者通路相互关联，互为调控。研究并利用这些交互作用，将有利于进一步揭示**等疾病的发生了发展机制。细胞经诱导或阻止后，需对自噬过程进行观察和检测。吉林细胞自噬透射电镜
细胞经诱导或阻止后，需对自噬过程进行观察和检测，常用的策略和技术有：观察自噬体的形成。由于自噬体属于亚细胞结构，普通光镜下看不到，因此，直接观察自噬体需在透射电镜下。Phagophore的特征为：新月状或杯状，双层或多层膜，有包绕胞浆成分的趋势。自噬体（AV1）的特征为：双层或多层膜的液泡状结构，内含胞浆成分，如线粒体、内质网、核糖体等。自噬溶酶体（AV2）的特征为：单层膜，胞浆成分已降解。我们在显微镜成像后红绿荧光merge后通过merge后出现的黄色斑点即只是自噬体.红色的斑点指示自噬溶酶体,通过不同颜色斑点的计数可以清晰的看出自噬流的强弱。江苏自噬小自噬：溶酶体的膜直接包裹长寿命蛋白等，并在溶酶体内降解。
关于自噬的检测，虽然Autophagy每几年就发一个指南，但各种检测方法众说纷纭，所以目前倾向于多证据支持的结果。形态学自然是电镜看到自噬泡，但电镜毕竟是瞬时状态的捕捉，个人认为对于自噬这种动态持续性过程的检测比较鸡肋。还有一个常用的就是GFP-LC3转染，现在有了更好的RFP-GFP-LC3双标，目的是为了区分自噬体和自噬溶酶体（因为酸性环境会使绿荧光猝灭，具体原理不详说了），这样可以观察到自噬潮，还是比较靠谱的方法。下来就是经典的LC3，它可是自噬泡必不可少的部分，自然被用来检测自噬，LC3分I和II，其实是一种翻译后修饰过程，I与磷脂酰丝氨酸结合就成了II，自噬时游离型I与PE结合成为膜型的II，因此检测LC3的表达也是说明自噬的方法，但指南建议要与自噬阻止剂联合，也就是设几个对照，检测到自噬流。以前还有人用MDC，丫腚橙（好像不是这么写的）去染自噬泡，但特异性不高比较少用了。再就是自噬基因ATG的检测。个人觉得想说明自噬发生不难，但说清楚说明白就比较难了。
目前的自噬调控应用于诊治瘤子和其他疾病的潜力方面，因与凋亡之间的复杂交互作用而扑朔迷离。周全理解自噬与凋亡的交互作用及分子机制是目前研究面临的主要挑战。究竟二者之间如何对话共同决定细胞的命运？甚至二者与其它细胞死亡方式如程序性坏死如何实现共同作用？相信通过在细胞、动物模型及人类疾病样本上的动态研究，必将更深层次地揭示自噬与凋亡交互调控的精确作用与机制，届时定会为临床疾病的认知和诊治带来实质性的突破。自噬能清理不正常构型的蛋白质，并消化受损和多余的细胞器，是真核细胞中普遍存在的降解/再循环系统。
自噬的功能：(1)饥饿应答时的作用,在不同的部位如肝脏或在培养细胞中,氨基酸的匮乏会诱导细胞产生自体吞噬,由自体吞噬分解大分子,产生在分解代谢和合成代谢过程中所必须的中间代谢物。(2)在细胞正常活动中的作用,如在动物的异常发育、老化和分化过程中,自体吞噬负责降解正常的蛋白以重新组建细胞。尽管通常人们认为自体吞噬不具有选择性,但是在某些病理和压力条件下,通过自体吞噬能选择性地隔离某些细胞器,如线粒体、过氧化物酶体等。(3)在某些组织中的特定功能,如黑质的塞梅林神经节中,多巴胺能神经元中的神经黑色素的合成就需要把细胞质中的多巴胺醌用AV包被隔离起来。微自噬在运输胞内物质、维持胞内稳态以及增强细胞对饥饿的耐受能力方面有许多功能。自噬溶酶体
大自噬：由内质网来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物。吉林细胞自噬透射电镜
自噬发生条件：在骨生长和骨重建过程中，溶酶体对骨质的更新起着重要作用。破骨细胞的溶酶体酶能释放到细胞外，分解和消除陈旧的骨基质，这是骨质更新的一个重要步骤。溶酶体酶释放的具体过程可能是：细胞内的环化酶活性发生改变后，随着cAMP的增加，蛋白质激酶被活化而引起微管及其周围的蛋白质的磷酸化，其结果微管发生聚集，致使溶酶体向细胞膜方向移动，并与细胞膜相互融合，然后溶酶体内的水解酶被排出细胞外，以分解和消除陈旧的骨质。吉林细胞自噬透射电镜
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