细胞自噬是真核细胞内一种高度保守的溶酶体依赖的分解代谢过程。该过程的功能紊乱与多种疾病相关，包括病症、糖尿病和神经退行性疾病等。在自噬过程后期，具有双层膜结构的自噬体与单层膜结构溶酶体融合形成自噬溶酶体，溶酶体内水解酶将自噬体内膜及其包裹的物质降解成小分子以供细胞循环利用。目前为止，许多蛋白被认为参与到自噬体-溶酶体融合这一过程，包括SNARE蛋白、ATG8家族蛋白、系绳因子HOPS复合物以及ATG14蛋白等。其中，Syntaxin17蛋白作为一个关键的自噬相关的SNARE蛋白，可以结合ATG8家族蛋白以及另两个SNARE蛋白SNAP29和VAMP8蛋白，促进自噬体和溶酶体的融合过程，但是这些蛋白相互协作实现融合的具体分子机制尚不清楚。不论自噬过程启动过慢还是过快，或者出现功能障碍，都将导致可怕的后果。大连mRFP-GFP-LC3双荧光自噬
小自噬也就是通过溶酶体细胞膜凹陷，将细胞质物质直接吞入溶酶体的过程。小自噬对维持细胞器大小、细胞膜同态调节器以及细胞在氮限制条件下的存活率至关重要。分子伴侣介导的自噬(CMA)分子伴侣介导的自噬(CMA)也就是在含有可被受溶酶体细胞膜受体LAMP-2A（溶酶体相关细胞膜蛋白质2A）识别的伴娘蛋白的复合体内，将胞浆蛋白在溶酶体细胞膜上进行直接转运，使其去折叠并完成降解。自噬在细菌与病原体入侵时产生的免疫防御中起到关键作用。发生传染时，可通过自噬调控炎症、抗原及微生物捕捉与降解。山西自噬慢病毒包装以往自噬作用的细胞质分子成分已循序的被发现，但是它的基因转录及调控并不为人所知。
在研究自噬与凋亡的关系时，人们发现细胞死亡前胞浆中存在大量的自噬体或自噬溶酶体，但这样的细胞缺乏凋亡的典型特点，如核固缩）,核破裂、细胞皱缩、没有凋亡小体的形成等，被称为自噬样细胞死亡，它是一种新的细胞程序性死亡，为了与凋亡区别，被命名为TypeIIcelldeath，相应的，凋亡为TypeIcelldeath，坏死为TypeIIIcelldeath。尽管这样，但对于自噬是否是细胞死亡的直接原因目前还存在比较大的争议。到底是Celldeathbyautophagy（自噬引起死亡）还是Celldeathwithautophagy（死亡时有自噬发生，但不是直接原因）？对此，自噬研究领域“大牛”级**LevineBeth在一篇nature的Review中表达了自己的观点。由于在形态学上2者无明显区别，但通过阻断自噬，观察细胞的结局可区分开来：Celldeathbyautophagy细胞存活，而Celldeathwithautophagy细胞死亡。
自噬既能阻止也能促进细胞凋亡，两种反应在生物体内普遍存在。在营养缺乏时，自噬反应作为一个细胞的促活反应机制存在，但是过量的自噬反应也会导致细胞死亡，但由自噬导致的细胞死亡与细胞凋亡在形态学上有明显的不同。几种促凋亡信号因子，如TNF,TRAIL,andFADD也会诱导自噬的反应发生。此外，Bcl-2也是自噬反应重要的调节因子，其为凋亡阻止蛋白，通过与Beclin-1结合形成复合物，来阻止由Beclin-1诱导的细胞自噬。线粒体自噬属于选择性自噬，其主要作用是降解细胞中损伤以及不需要的线粒体。当线粒体损伤之后，在正常的线粒体中持续被降解的PINK蛋白（PARL促进此反应）会处于稳定状态，再通过E3连接酶Parkin的作用来诱导线粒体自噬。Parkin会诱导线粒体膜蛋白的聚泛素化，由此导致与LC3结合的自噬受体蛋白的SQSTM1/p62,NBR1,andAmbra1聚集。此外，在特定的细胞类型中，同样存在LC3结合区域（LIR）的BNIP3和BNIP3L/NIX直接通过泛素依赖型反应机制也会聚集自噬反应的相关因子，进而促进自噬体的形成。正常细胞中的自噬性溶酶体在消化、分解、自然更替一些细胞内的结构上起着重要作用。
进一步研究发现，IPMK对自噬活性的调控依赖于转录因子TFEB的活性。敲减TFEB能够阻止IPMK敲除细胞中异常增强的自噬活性和增多的溶酶体。TFEB是调控自噬-溶酶体通路相关基因的关键转录因子，目前已发现多种信号通路通过影响TFEB的磷酸化水平，来控制其入核转运进而调控自噬。然而，IPMK敲除不影响TFEB的磷酸化和入核水平。研究发现，TFEB蛋白在细胞核内可通过液-液相分离形成具有液态特征的凝聚体结构参与转录调控。IPMK通过与TFEB直接相互作用阻止TFEB的液-液相分离，IPMK敲减导致核中的TFEB凝聚体结构增多，TFEB凝聚体与转录中介体Mediator及下游基因LAMP1mRNA的共定位增多。研究表明，IPMK通过调控TFEB的液-液相分离进而调控自噬-溶酶体活性。细胞自噬是真核细胞内一种高度保守的溶酶体依赖的分解代谢过程。浙江细胞自噬溶酶体
自噬过程比较快，被诱导后8min即可观察到自噬体形成，2h后自噬溶酶体基本降解消失。大连mRFP-GFP-LC3双荧光自噬
细胞自噬是指细胞通过形成双层膜的自噬体包裹部分细胞质，如受损伤的细胞器或错误折叠的蛋白质等，并运输至溶酶体进行降解的过程。自噬对细胞应对各种应激条件以及维持稳态平衡至关重要，但目前对自噬在多细胞生物发育过程中的调控机制知之甚少。科研人员建立了秀丽隐杆线虫（C.elegans）为研究多细胞生物自噬活性调控的遗传模型，并通过筛选发现ipmk-1突变显着提高机体的自噬活性。ipmk-1编码肌醇多磷酸激酶IPMK的同源物。在哺乳动物细胞中敲除IPMK也显着提高自噬活性，并促进溶酶体的产生和功能。IPMK调控自噬-溶酶体通路的活性依赖于IPMK的细胞核定位，但并不依赖其酶活性。大连mRFP-GFP-LC3双荧光自噬
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