自2015年以来，邵峰院士等人发现，caspase-1和caspase-11/4/5是通过切割一个叫做Gasdermin-D（GSDMD）的蛋白而诱发细胞焦亡的，GSDMD在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后，释放出其N端结构域，该结构域具有结合膜脂并在细胞膜上打孔的活性，这样就导致细胞渗透压的变化而发生胀大直至细胞膜的破裂（Shi et al., Nature 2015；Ding et al., Nature 2016）。细胞焦亡（pyroptosis）是一种今年发现的细胞程序性死亡方式，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激huo强烈的炎症反应。细胞焦亡两种途径都能同时诱导IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成成熟的IL-1β和IL-18。上海动物血液样本细胞焦亡参考价
邵峰等人发现，在高表达GSDME的中流细胞中，用传统致DNA损伤的化疗药物（顺铂、依托泊苷及多柔比星等）处理细胞，可以使既往作为凋亡关键蛋白的caspase-3活化，识别内源性GSDMEDEVD（靶位点），导致细胞焦亡。有研究表明，caspase-3也可以识别并切割GSDMD-N端结构域，从而抑制细胞焦亡。在先天性免疫机制的研究中，高表达GSDMD的免疫细胞，其GSDMD p30片段可以在caspase-1活化后抑制caspase-3的活化，从而保证了caspase-1依赖性细胞焦亡的发生。近年来，研究人员对于细胞焦亡的研究从caspase-1转向了caspase-3。在经典化疗药物中，WANG等人用5-氟尿嘧啶处理胃ai细胞后，可引起caspase-3依赖性细胞焦亡，造成细胞膜膨胀，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）释放增多等现象。湖北动物细胞样本细胞焦亡实验咨询问价GSDMD在多种缺血性疾病的细胞焦亡中起重要作用，并与冠xin病密切相关。
细胞焦亡（pyroptosis）是一种细胞程序性死亡方式，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激huo强烈的炎症反应。细胞焦亡发生的经典通路：在病原体、细菌等信号的刺激下，细胞内的NLR识别这些信号，通过衔接蛋白ASC与Pro-Caspase-1结合，激huoCaspase-1，活化的Caspase-1一方面切割GasderminD，形成GasderminD氮端和碳端，GasderminD氮端就会和细胞膜上的磷脂蛋白结合，形成孔洞，释放内容物，诱导焦亡发生；另一方面，活化的Caspase-1对IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成有活性的IL-1β和IL-18，并释放到胞外，造成炎症反应；
非经典的细胞焦亡途径：除caspase-1，鼠源巨噬细胞中caspase-11 (人源中的caspase-4/5)也可以在胞内作为受体特异性结合LPS。大肠埃希菌、鼠伤寒沙门菌和福氏志贺菌等多种革兰阴性菌的LPS通过TLR4递送到胞质中并激huocaspase-11。活化的caspase-11可裂解GSDMD，使GSDMD的N端活化引起细胞焦亡；同时活化的caspase-11开启pannexin-1通道，诱导K+外流，激huoNLRP3炎症小体，促进IL-1β释放。此外，ATP还可通过被切割的pannexin-1区域以自分泌或旁分泌方式与P2X7受体结合，打开P2X7孔，促进焦亡。炎症小体虽参与了非经典途径，但并未直接参与细胞焦亡过程，而是通过炎性的半胱氨酸酶切割GSDMD，使其具有成孔活性而引起细胞程序性死亡。敲除GSDMD基因可阻止细胞释放IL-1β、炎症小体和脂多糖引发的细胞焦亡。
与细胞凋亡相比，细胞焦亡是由炎症性caspase（Caspase-1, 4, 5, 11）诱导的一类坏死性和炎症性的细胞程序性死亡。相比于细胞凋亡，细胞焦亡发生的更快，并会伴随着大量促炎症因子的释放。由于细胞焦亡需要炎症性caspase的参与，其与另一种坏死性和炎症性的细胞程序性死亡方式—坏死性凋亡不一样，坏死性凋亡发生不需要caspase的参与。Nature：化疗药物通过Caspase-3切割GSDME诱导细胞焦亡2017年5月1日，Nature发表了邵峰的一项重要研究成果，报道发现化疗药物诱导Caspase-3切割GSDME，实现细胞凋亡向细胞焦亡的转变。被Caspase-3切割后的GSDME的N端多肽也可以形成孔道，导致炎症性细胞因子的释放。GSDME在正常组织中有一定的表达水平，但经常在肿瘤细胞中表达沉默。GSDME敲除小鼠对一些化疗药物（如顺铂）诱发的组织损伤具有一定的抵抗能力。本文的工作发现了细胞凋亡的执行者Caspase-3切割GSDMD同家族的另一成员GSDME，可以实现细胞凋亡-细胞焦亡的转变。细胞焦亡表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而jihuo强烈的炎症反应。上海动物血液样本细胞焦亡参考价
细胞焦亡是一种近年发现的细胞程序性死亡方式。上海动物血液样本细胞焦亡参考价
对于细胞焦亡的观察可追溯到1986年，FRIEDLANDER等人用炭疽致死du素处理原代小鼠巨噬细胞后可诱导巨噬细胞死亡，并造成细胞内容物的迅速释放。2001年，COOKSON等人将依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cysteine aspartic acid specific protease-1，caspase-1）的程序性死亡命名为细胞焦亡。Caspase-1介导的经典焦亡途径主要是当细胞接受到异常信号[包括晶体物质、细胞du素和细胞外三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）等]的刺激后，会形成由细胞质内模式识别受体参与并组装的炎性小体，以激huocaspase去识别并切割gasdermin（GSDM）蛋白从而形成具有膜孔活性的N-端结构域，这将致使炎性因子和危险相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMPs）的释放，以此扩大免疫炎性反应。上海动物血液样本细胞焦亡参考价
