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细胞外基质：接着研究者为了实现不同功能EVs的随需释放，设计了一种由EVs组装而成的双层AH，将EVs与AH结合形成具有骨诱导的多相控释效应的BECM，并研究了BECM在体外对BMSCs的作用。活/死细胞染色显示活细胞比例无明显差异，说明BECM具有良好的生物相容性（图4A, B）。Transwell和CCK8实验表明，AH+C-EVs和BECM均促进了BMSCs的增殖和迁移。骨诱导7天后ALP染色及ALP活性检测显示，AH、AH+C-EVs、BECM均促进了ALP的表达（图4C-I）。为了在基因水平上评价各组成骨特性，检测了成骨标志物ALP、COL1A1、RUNX2在BMSCs中的表达，结果显示AH、AH+C-EVs和BECM均可促进成骨基因。肾脏基质金属蛋白酶组织克制因子与纤溶酶原启动克制因子的合成后，肾脏降解活性降低。无锡正规细胞外基质胶

涉及纤连蛋白基质组装的信号传导途径：原纤维形成检测（货号：FNR01，FNR02，FNR03）与其他可以在生理条件下自动聚合的ECM组分不同，Fibronectin的组装是一种依赖细胞的过程。了解FN组装所涉及的机制以及这些与细胞，纤维化和免疫反应之间的相互作用可能揭示了调控异常组织修复过程的疗法的未来发展目标。同样，组织工程很大程度上依赖于控制细胞外基质形成的速率和模式的能力。Cytoskeleton荧光标记的Fibronectin可用于检测原纤维形成。荧光纤连蛋白（FNR01 和FNR02该方法涉及通过掺入荧光纤连蛋白来对纤维丝形成进行荧光示踪（17），通过向细胞培养基中加入TRITC标记的Fibronectin（FNR01）或HiLyte488标记的Fibronectin（FNR02），可以观察到可溶性Fibronectin向细胞表面不溶纤维丝的转化，掺入的纤连蛋白的水平可以通过荧光显微镜观察和定量（18）。无锡正规细胞外基质胶而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反。

什么是细胞外基质（ECM）：多细胞生物，不仅由细胞组成，还包括分布于细胞外空间的细胞外基质（ECM）。细胞外基质（ECM）由三维网构成，除了蛋白聚糖和葡糖胺聚糖，胶原蛋白，弹力蛋白和基础纤维之外，在这个空间里还有血管，淋巴管和神经末梢，防御细胞和基底膜。ECM位于上皮或者内皮细胞下层、结缔组织细胞周围，为组织、部位甚至整个机体的完整性提供力学支持和物理强度的物质。细胞外基质（ECM）的职责：细胞外基质并非像过去认为的**起惰性支持物的作用，或将细胞连接在一起，形成组织、部位，而是含有大量信号分子，积极参与控制细胞的生长，极性，形状、迁移和代谢活动。不仅负责输送营养物质，排除代谢终产物，同时也承担控制、植物性调节、免疫防御功能等作用。

细胞外基质和胶原的结构：胶原（collgen)的结构：在胶原纤维中，胶原的分子单位称为原胶原，由3 条多肽链组成3股螺旋结构，相对分子质量约30万左右，长达300nm,而直径*为 1.5nm。原胶原分子中每隔64 ~70nm即有易于染色的极性部位存在，而在胶原微纤维 中又呈阶梯式定向排列，故染色的胶原纤维上可看到横纹。胶原的分类：人体内共有14种胶原分子，分为非成纤维胶原（non-fier - forming collgens, IV、VI、YD、週、K、X 型胶原等）及成纤维胶原（fier - forming collgens, I、II、ID、V、XI型胶原）两大类，后者与病理性瘢痕关系更为密切。病 理性瘢痕时，胶原的主要改变是：①总量明显增高。增生性瘢痕中胶原的产量可达正常皮肤的7倍，而瘢痕疙瘩中胶原的产量可达正常皮肤的20倍。蛋白聚糖，由蛋白质和多糖共价形成，具有高度亲水性。

细胞外基质如何影响部位迁移：细胞的代谢状态受细胞外在因素的影响，包括营养物可用性和生长因子信号传导。较近，来自加州大学洛杉矶分校的研究人员提出，细胞外基质（ECM）重塑可以作为细胞外在代谢调节的另一个基本节点。通过对糖酵解驱动因素的无偏分析，研究人员发现透明质酸介导的运动受体与症中的糖酵解较相关。确认ECM透明质酸组分与新陈代谢之间的机制联系后，研究人员还发现，用透明质酸酶处理细胞和异种移植物能够引发糖酵解的强烈增加。这主要通过快速受体酪氨酸激酶介导的mRNA衰变因子ZFP36的诱导来实现TXNIP转录物，并导致其降解。因为TXNIP促进葡萄糖转运蛋白GLUT1的内化，其急剧下降使质膜上的GLUT1富集。在功能上，透明质酸酶诱导的糖酵解对于加速细胞迁移是必须的。影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞。金华武汉细胞外基质胶

可诱导成骨和矿化，为骨再生提供了一种新的策略。无锡正规细胞外基质胶

免疫系统和细胞外基质之间的串扰：ECM是三维网状，支持细胞，调节重要的细胞过程：增殖，粘附，迁移，细胞分化和炎症。在对损伤的反应中，首先发生的事件包括免疫系统的启动和基质金属蛋白酶(MMPs)的上调。细胞对损伤信号的反应进程和较终结果在一定程度上受创床中存在的特定MMP及其活性持续时间的控制。克制巨噬细胞募集到损伤部位已被证明可以克制再生；然而，在体内对ECM重塑的影响研究较少。细胞外基质和免疫系统之间的这种相互作用在再生物种中是如何工作的尚不清楚。刺胞动物免疫系统的主要调节因子是蛋白酶、丝氨酸蛋白酶克制剂、克菌蛋白和补体系统。免疫的原始机制是克菌肽(AMPs)，在水螅体再生过程中，一些被归类为AMPs的基因被上调。无锡正规细胞外基质胶

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