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免疫系统和细胞外基质之间的串扰：ECM是三维网状，支持细胞，调节重要的细胞过程：增殖，粘附，迁移，细胞分化和炎症。在对损伤的反应中，首先发生的事件包括免疫系统的启动和基质金属蛋白酶(MMPs)的上调。细胞对损伤信号的反应进程和较终结果在一定程度上受创床中存在的特定MMP及其活性持续时间的控制。克制巨噬细胞募集到损伤部位已被证明可以克制再生；然而，在体内对ECM重塑的影响研究较少。细胞外基质和免疫系统之间的这种相互作用在再生物种中是如何工作的尚不清楚。刺胞动物免疫系统的主要调节因子是蛋白酶、丝氨酸蛋白酶克制剂、克菌蛋白和补体系统。免疫的原始机制是克菌肽(AMPs)，在水螅体再生过程中，一些被归类为AMPs的基因被上调。通过赖氨酸残基参与的交联形成富于弹性的网状结构。芜湖武汉细胞外基质胶

骨膜来源的细胞外基质水凝胶通过早期免疫调节及增强血管和骨生成促进骨修复：骨愈合包括早期炎症免疫调节、血管生成、成骨分化和生物矿化等过程，干预其中的任一过程都可能阻碍骨修复。在复杂和严重的骨损伤部位，大量的促炎因子的存在会诱发促炎反应。长期的促炎反应会阻碍巨噬细胞从M1到M2的转变导致骨再生延迟。因此，在骨损伤早期通过调控M1向M2的转变来适时终止促炎反应是骨愈合成功的前提。近日，浙江大学医学院范顺武和林贤丰教授课题组制备了一种骨膜来源的细胞外基质（PEM）水凝胶，并评价了它们在骨修复过程中不同时期的调节作用。成都细胞外基质胶生产厂家成肌细胞在纤粘连蛋白上增殖并保持未分化的表型。

如何理解细胞外基质影响细胞的粘附过程：影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞,除成熟血细胞外,大多须粘附于特定的细胞外基质上才能克制凋亡而存活,称为定着依赖性.例如,上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡.此现象称为凋亡.不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同.例如,成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快,在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反.部位细胞的增殖丧失了定着依赖性,可在半悬浮状态增殖。

细胞外基质：接着研究者为了实现不同功能EVs的随需释放，设计了一种由EVs组装而成的双层AH，将EVs与AH结合形成具有骨诱导的多相控释效应的BECM，并研究了BECM在体外对BMSCs的作用。活/死细胞染色显示活细胞比例无明显差异，说明BECM具有良好的生物相容性（图4A, B）。Transwell和CCK8实验表明，AH+C-EVs和BECM均促进了BMSCs的增殖和迁移。骨诱导7天后ALP染色及ALP活性检测显示，AH、AH+C-EVs、BECM均促进了ALP的表达（图4C-I）。为了在基因水平上评价各组成骨特性，检测了成骨标志物ALP、COL1A1、RUNX2在BMSCs中的表达，结果显示AH、AH+C-EVs和BECM均可促进成骨基因。在层粘连蛋白上则停止增殖,进行分化,融合为肌管。

细胞外基质（ECM）和骨骼肌：当肌肉组织受伤时， 肌肉自然震颤功能受阻，淋巴管和血管无法把细胞外基质中玻尿酸产生的酸性物质带走，引发代谢受阻的同时，细胞外基质内的PH值也会随着酸碱失衡的环境逐渐变低，直接影响细胞产生ATP。随着代谢受阻及细胞外基质内环境的变化，细胞外基质中废物越来越多，并较终变成凝胶质，导致细胞无法吸收营养。人体80%的疼痛感受器存在与细胞外基质内，神经末梢会将细胞外基质环境发生的这些变化反馈给大脑，加剧受伤肌肉组织的紧绷，导致动脉供血不足，细胞不能吸收足够多的氧气，从而造成互相牵制的恶性循环。转化细胞接种入正常机体，常能长成块，并侵润正常组织，发生普遍转移。深圳细胞外基质胶厂家推荐

细胞外基质的组分及组装形式由所产生的细胞决定。芜湖武汉细胞外基质胶

细胞外基质的作用：参与细胞的迁移细胞外基质可以控制细胞迁移的速度与方向，并为细胞迁移提供“脚手架”。例如，纤粘连蛋白可促进成纤维细胞及角膜上皮细胞的迁移；层粘连蛋白可促进多种部位细胞的迁移。细胞的趋化性与趋触性迁移皆依赖于细胞外基质。这在胚胎发育及创伤愈合中具有重要意义。细胞的迁移依赖于细胞的粘附与细胞骨架的组装。细胞粘附于一定的细胞外基质时诱导粘着斑的形成，粘着斑是联系细胞外基质与细胞骨架“铆钉”。由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有较全的影响，因而无论在胚胎发育的形态发生、部位形成过程中，或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用。芜湖武汉细胞外基质胶