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LEILU等研究表明：NMN可以提高神经细胞存活率，减少细胞凋亡，恢复NAD+和ATP水平，抑止细胞凋亡，抵御能量损伤，改善线粒体抑止剂诱导的能量代谢障碍。相比阿尔茨海默病，NMN对帕金森病的影响研究较少，需要更多的体内实验数据以证明其有效性。NMN对血管障碍的调理作用与老龄化相关的另一类严重威胁健康的疾病是心血管疾病(Cardiovasculardiseases，CVD)，它具有发病率高、致残率高、危害人群广等特点。这类疾病主要是由于机体老化后，氧化系统和抗氧化系统失衡，血管中超氧化物堆积造成了机体氧化损伤。NMN可能在DN肾小球炎症纤维化过程中发挥作用。福建99.5%NMN

作为哺乳动物NAD+合成的前体，NMN能够有效改善衰老MSCs的线粒体功能并Yi ZhiMSCs衰老。为了探究NMN的作用是否与细胞内NAD+含量及NAD+/NADH比值有关，对NMN处理后的细胞内NAD+含量及NAD+/NADH比值进行了测定。如图13所示，与LP组相比，LP+NMN组中细胞内NAD+含量明显增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也Xian Zhu升高(P<0.01)。提示NMN可能通过上调NAD+含量及NAD+/NADH比值发挥其对线粒体功能及MSCs衰老的调节作用。A.NAD+含量检测结果显示，LP+NMN组细胞内NAD+含量增加。B.NAD+/NADH比值测定结果显示，LP+NMN组细胞内NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001。高含量NMN专业生产因此，NMN对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠并无影响。

在哺乳动物细胞中，NAD+可以通过补救途径或从头合成产生。烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide，NMN)是哺乳动物体内NAD+补救合成途径的中间体，NMN在烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶(nicotinamide mononucleotide adenylyltransferase，NMNAT)的作用下生成NAD+。近年来研究发现，外源性补充NMN能够修复脑损伤、改善脑线粒体呼吸功能缺陷，对老年退行性疾病有一定Zhi Liao作用。在老年小鼠模型中，NMN可以通过提高NAD+水平改善衰老小鼠的健康状况。老年小鼠给予NMNZhi Liao可以Yi Zhi其肌肉干细胞衰老，恢复其功能，维持其线粒体的稳态调节功能。长期补充NMN可以减轻年龄相关的体重增长，改善胰岛素的敏感性及眼功能，增加骨密度以及增强Mian Yi Li等

LongAaron等研究发现，当提高机体内NMN水平后，NAD+可用性随即增高，提高了线粒体耗氧速率(OCR)，促进了线粒体的融合，减少裂变趋势，使线粒体在海马亚区域产生更长的线粒体，从而改善线粒体的呼吸功能。β-淀粉样蛋白寡聚体(Amyloidβprotein，Aβ)被认为是导致AD的主要神经毒剂。XiaonanWang等研究发现，NMN通过改善能量代谢，抑止氧化应激，改善了由Aβ1-42低聚体导致的阿尔茨海默病大鼠的认知和记忆功能，恢复了NAD+和ATP的水平，减少AD小鼠海马切片中ROS(活性氧簇)的积累。NAD+的前体烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide，NMN)可以提高线粒体NAD+水平。

美国的Huizenga发明了一组包含NAD+、NMN、NR等活性成分的组合物，可用于**老和抗氧化调理。吉田大学的Akihiro等发明了NMN和NR及其盐类为原料的药物，可用于调理角膜障碍。华盛顿大学的Imai研发了用于改善年龄相关的肥胖症、GaoXueZhi、2型糖尿病的调理方法和以NMN为活性成分的药物。Douglas等发明了评估和调理血管内皮障碍的方法和以NMN作为活性成分的药物。 Michael等研发了NMN调节剂(一种神经保护药物)，可用于调理神经变性疾病。NMN在食品中的应用NMN在天然食物中普遍存在，蔬菜、ZhenJun、肉类和虾中都发现了NMN。NMN能够通过Sirtlp-FoxO3a和AKT-p-FoxO3a对DN肾脏纤维化的相关基因发挥作用。高含量NMN专业生产

补充NMN可恢复正常的基础糖酵解功能、线粒体功能和适应代谢应激的能力，明显改善暗视力和视网膜功能。福建99.5%NMN

作为ETC和TCA循环的重要辅助因子，NAD+能够为反应提供必要的底物，进而影响ATP的产生。已有研究证明，作为NAD+合成的前体，NMN可以提高细胞内NAD+水平，进而改善线粒体功能。在老龄大鼠的脑微血管内皮细胞中，NMN通过上调细胞内NAD+水平改善线粒体功能，并减轻氧化应激反应[38]。NMN能够增加老龄大鼠NAD+的生物合成，进而逆转多个Qi Guan中与衰老相关的线粒体功能障碍。补充NMN可以增加线粒体的生物合成和mtDNA拷贝数，进而提高肌肉和肝脏中NAD+水平。福建99.5%NMN

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