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烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+)是细胞能量代谢和氧化应激适应性反应的一个关键辅酶，参与多种代谢途径并影响线粒体功能。线粒体功能障碍是衰老的特征之一，NAD+耗竭与细胞衰老及能量代谢失调密切相关。Sirt3是线粒体内NAD+依赖性去乙酰化酶，对线粒体功能及细胞衰老起重要的调节作用。有研究表明，NAD+的前体烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide，NMN)可以提高线粒体NAD+水平，使NAD+/NADH比值正常化，进而Yi Zhi老龄小鼠肌肉干细胞的衰老并改善其线粒体稳态调节功NMN作为NAD+前体可能比Nam更有效。因为Sirt1是NAD+依赖性酶，所以补充NMN加速了NAD+的补救生物合成的周转。湖南NMN15000

Picciotto等研究发现，补充NMN可以降低血管氧化应激，改善主动脉硬化和血管功能障碍；补充NMN可以减少整个血管中胶原蛋白的积累，增加动脉弹性蛋白积累，降低动脉硬化，延缓随着年龄的增长而发生的动脉老化。NMN主要通过增加血管系统中的NAD+生物利用度，恢复动脉中Sirt1的活性，改善由老化导致的内皮功能障碍和大型弹性动脉硬化。NMN也可以通过增强三羧酸循环和电子传递链的代谢通量，减少细胞中活性氧的积累，以及增加NADPH(还原态烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸)水平，维持谷胱甘肽和硫氧还原蛋白抗氧化系统。湖南NMN15000NMN促进线粒体的能量代谢，对改善认知功能和记忆功能具有重要作用。

2019年，武汉--若生物材料有限公司杜小兰等改良了β-NMN合成过程中磷酸化的方法，该磷酸化过程主要分为两步，第--步，酯化反应。以乙腈作为溶剂，吡啶作为缚酸剂，化合物6(β--烟酰胺核糖)与化合物7(氯磷酸二苯酯)发生酯化反应生成化合物8，除去溶剂后无需纯化，直接用于下一-步;第二步，水解反应。通过金属催化加氢反应得到化合物β--NMN，除去催化剂与溶剂后，通过离子交换树脂纯化后即可得到纯度为99.3%的β-NMN，产率为64%左右。在该路线中使用氯磷酸二苯酯代替了高毒性的三氯氧磷进行磷酸化，氯磷酸二苯酯可以定量添加，反应选择性好，产率和纯度Da大提高，同时避免了三氯氧磷后处理会产生大量的废酸水的弊端，且由于反应过程中未使用磷酸三甲酯类溶剂，后处理更为简单便捷。

另外，NMN还可以改善血浆中脂质分布和维持血糖水平，从而改善血管功能。NMN对急性肾损伤的调理作用急性肾损伤(Acutekidneyinjury，AKI)的发病率和死亡率逐年上升，已经越来越引起人们重视。YiGuan等研究表明，Sirt1和NAD+的水平随着年龄增长而降低；老年生物体肾脏中的NAD+和Sirt1减少会导致AKI的易感性增加；补充NMN可以保护小鼠免受顺铂(可用于抑止DNA的复制)诱导的AKI；NAD+/Sirt1保护肾的机制涉及JNK途径的表观遗传调控；在体外，Sirt1通过调节JNK信号通路来减弱应激反应。在老年人中内源性NAD+被认为是AKI的潜在调理靶点，通过补充NAD+的中间体NMN是一个好的调理策略。长期补充NMN可以减轻年龄相关的体重增长，改善胰岛素的敏感性及眼功能，增加骨密度以及增强Mian Yi Li等。

运动是抵抗肥胖的有效手段，这是由于运动导致NAD+水平上升，增强了线粒体能量代谢。而NMN也可以提高NAD+的水平，因此理论上施用NMN可以达到与运动同样的JianFei效果。Stromsdorfer等比较了腹腔注射NMN小鼠和运动小鼠，结果表明补充NMN增加了脂肪分解代谢，提高了肝脏中的NAD+水平，而运动主要提高了肌肉中NAD+的水平，这提示了基于NAD+前体NMN用于调理肥胖相关的肝脏疾病如非酒精性脂肪性肝病的可能性。NMN的应用现状NMN在医学保健方面的应用鉴于上述NMN的生物活性，开发以NMN为活性成分的药物成为一个医学热点。NAD+的前体烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide，NMN)可以提高线粒体NAD+水平。高含量NMN9000

因此，NMN对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠并无影响。湖南NMN15000

LongAaron等研究发现，当提高机体内NMN水平后，NAD+可用性随即增高，提高了线粒体耗氧速率(OCR)，促进了线粒体的融合，减少裂变趋势，使线粒体在海马亚区域产生更长的线粒体，从而改善线粒体的呼吸功能。β-淀粉样蛋白寡聚体(Amyloidβprotein，Aβ)被认为是导致AD的主要神经毒剂。XiaonanWang等研究发现，NMN通过改善能量代谢，抑止氧化应激，改善了由Aβ1-42低聚体导致的阿尔茨海默病大鼠的认知和记忆功能，恢复了NAD+和ATP的水平，减少AD小鼠海马切片中ROS(活性氧簇)的积累。湖南NMN15000

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