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烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+)是细胞能量代谢和氧化应激适应性反应的一个关键辅酶，参与多种代谢途径并影响线粒体功能。线粒体功能障碍是衰老的特征之一，NAD+耗竭与细胞衰老及能量代谢失调密切相关。Sirt3是线粒体内NAD+依赖性去乙酰化酶，对线粒体功能及细胞衰老起重要的调节作用。有研究表明，NAD+的前体烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide，NMN)可以提高线粒体NAD+水平，使NAD+/NADH比值正常化，进而Yi Zhi老龄小鼠肌肉干细胞的衰老并改善其线粒体稳态调节功NMN可能是通过NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的线粒体功能。长春NMN国产

本研究结果显示:当NMN浓度达100umol●L时，Sirtl与AKT蛋白表达水平均达到峰值，且均明显高于对照组，在相同高浓度葡萄糖糖浓度培养条件下，当NMN浓度进一步加大到200umol●L-1时，细胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平均未见明显升高，说明NMN能够使糖尿病状态下大鼠肾小球和肾小管细胞胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平升高，即NMN能够在高浓度葡萄糖氧化应激状态下使HBZY-1细胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平明显升高。在此过程中，经NMN处理的细胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达水平也出现明显升高趋势。广州NMN供应商NMN促进线粒体的能量代谢，对改善认知功能和记忆功能具有重要作用。

为了进一步明确NMN能否影响MSCs衰老，本研究分别从细胞水平和分子水平上进行了检测。结果显示NMN使衰老MSCs的形态呈“年轻样”改变，细胞表面积减小而长宽比升高，SA-β-gal活性及衰老相关因子pl6^INK4amRNA的表达降低，说明NMN能够Yi Zhi或延缓MSCs衰老。大量证据表明，组织Qi Guan乃至个体衰老的重要原因在于干细胞内NAD+的耗竭。与此相符，本研究发现衰老MSCs内NAD+含量及NAD+/NADH比值降低，而NMN可以上调衰老MSCs中NAD+含量及NAD+/NADH比值。由此认为，作为NAD+合成的前体，NMN可能通过上调细胞内NAD+水平改善衰老MSCs的线粒体功能，并进一步Yi ZhiMSCs衰老。

作为哺乳动物NAD+合成的前体，NMN能够有效改善衰老MSCs的线粒体功能并Yi ZhiMSCs衰老。为了探究NMN的作用是否与细胞内NAD+含量及NAD+/NADH比值有关，对NMN处理后的细胞内NAD+含量及NAD+/NADH比值进行了测定。如图13所示，与LP组相比，LP+NMN组中细胞内NAD+含量明显增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也Xian Zhu升高(P<0.01)。提示NMN可能通过上调NAD+含量及NAD+/NADH比值发挥其对线粒体功能及MSCs衰老的调节作用。A.NAD+含量检测结果显示，LP+NMN组细胞内NAD+含量增加。B.NAD+/NADH比值测定结果显示，LP+NMN组细胞内NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001。作为NAD合成的中间重要产物NMN，也有可能对炎症性肠病产生一定作用。

哺乳动物“NAD+ world”衰老理论认为:NAD+的水平决定了衰老的速度和程度，NAD+对细胞衰老、个体衰老及能量代谢的调控起重要作用。作为细胞能量转化的重要辅酶，NAD+能够参与多种代谢途径。NAD+耗竭与细胞衰老及能量代谢失调密切相关。在哺乳动物中，胰腺、脂肪组织、骨骼肌、肝和脑等多个Qi Guan、组织内NAD+水平随着年龄的增长而下降。增加NAD+水平可Ji HuoSirtuins，并对不同模式生物的代谢产生积极影响。NMN 是哺乳动物体内NAD+ 补救合成途径的中间体，在NMNAT 催化下生成NAD+，NMN 的生理功能主要是通过提高NAD+水平实现的。人为补充NMN 能够改善脑内线粒体呼吸功能缺陷，对老年退行性疾病有一定Zhi Liao作用。直接使用NMN可以弥补NAD的不足，因此NMN可以参与多种疾病的调节。长春NMN国产

NMN也能够改善或Yi Zhi3-TYP引起的线粒体功能障碍和细胞衰老。长春NMN国产

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是一种存在于所有活细胞中的辅酶。伴随着研究的深人，人们发现其在生物衰老方面的起着至关重要的调节作用，而他的前体烟酰胺单核苷酸(NMN)作为补救合成途径中主要原料，引起了社会各界的Guang Fan关注。研究表明NAD+在生物新陈代谢、**老以及神经退行性疾病等方面起到重要作用。NAD+它既是催化还原氧化反应，将电子从一个反应带到另一个反应的酶的关键辅酶，也是其他酶如去乙酰化酶(Sirtuins)和聚(二磷酸腺苷核糖)聚合酶(PARP)的共底物。长春NMN国产

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