(AS)是、脑梗死、外周血管病的主要原因。AS发展进程复杂,各阶段斑块结构、细胞成分和病理特点各不相同。研究发现胞葬障碍可能是导致AS进展的原因之一。胞葬作用起到安全移除凋亡细胞的功能,防止组织内容物释放,损害周围组织。早期斑块可通过胞葬作用消除,然而中晚期胞葬作用逐渐失效,导致凋亡细胞无法及时,斑块炎症消退,引起次级坏死,造成坏死规模扩大。通过手术植入血管支架是目前AS的有效方法,然而血管支架面临着支架内再狭窄的临床问题,可能与患者胞葬障碍有关。近日,研究人员报道了间充质干细胞来源外泌体恢复巨噬细胞胞葬作用功能的机制,并针对预防血管支架再狭窄发生提出了胞葬干预策略。研究人员发现间充质干细胞外泌体内的蛋白和miRNA在胞葬作用、脂质代谢、细胞塑性、氧化等重要生物过程中发挥作用。随后他们利用巨噬细胞、平滑肌以及内皮细胞模型探究了间充质干细胞外泌体通过SLC2a1、STAT3/RAC1以及CD300a通路,改善巨噬细胞胞葬功能,并通过下调CD36水平缓解巨噬细胞泡沫分化过程。基于上述发现,研究人员设计了间充质干细胞外泌体涂层的血管支架,在AS大鼠模型中表现出的裸支架表面新生组织的焦亡状态的改善。 菩禾生产的人牙乳*干细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。肺大动脉内皮细胞细胞询问报价
大鼠肺微血管平滑肌细胞分离自肺组织;肺是机体的呼吸organ,位于胸腔,左右各一,覆盖于心之上。肺有分叶,左二右三,共五叶。肺经肺系(指气管、支气管等)与喉、鼻相连,故称喉为肺之门户,鼻为肺之外窍。肺血管平滑肌细胞原代分离培养3天后,可见细胞贴壁伸展,细胞形态大小不一,呈梭形、不规则形、三角形或扇形,核卵圆形、居中;2周后细胞汇合,多数细胞伸展呈长梭形,胞浆丰富,有分枝状突起,细胞平行排列成单层或部分区域多层重叠生长,高低起伏;细胞密度低时,常交织成网状;密度高时,则排列为旋涡状或栅栏状。传代后细胞生长较快,4-6天即可汇合,并保持上述形态学特征和生长特点。肺血管平滑肌细胞主要功能:①细胞表面表达介质(ICAM-1和VCAM-1)参与血管壁炎症反应;②是多数重要动脉疾病的靶细胞。肺血管平滑肌细胞与主要病生理变化:①平滑肌增生易致肺动脉高压;②先天性肺动脉狭窄;③肺动脉栓塞。睾丸支持细胞细胞现价菩禾生产的人牙龈上皮细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。
过继性细胞免疫如嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)等被成功应用于急性B淋巴白血病等血液类,引起了研究人员对CAR-T疗法用于实体的巨大兴趣。研究表明,尽管CAR-T疗法对实体有效,但实体中复杂的免疫抑制微环境(TME),包括抑制性细胞和抑制性细胞因子,导致CAR-T疗效不佳。如何克服TME成为实体瘤过继细胞成功的一个巨大障碍。近日,研究人员报道利用骨髓间充质干细胞(BMSC)系统性递送工程腺病毒(OAd),通过肿瘤细胞产生溶瘤作用进而破坏TME,有望增强CAR-T细胞疗效。研究人员使用BMSCs系统性地递送含有OAd的二元载体(CAd-MSCs)以及白细胞介素-12(IL-12)和程序性死亡配体1(PD-L1)阻滞剂。骨髓间充质干细胞载体释放并产生功能毒和裂解肺肿瘤细胞,同时通过释放IL-12和PD-L1阻断剂,刺激CAR-T细胞抗活性。体外实验结果证实,HER-2特异性CAR-T细胞可有效消除3D球体,并在体内两种原位肺模型中抑制生长。与使用CAR-T细胞相比,使用CAd-MSCs可增加体内人类T细胞的总数,并增强其多功能细胞因子的分泌。
蓝斑核(LC),简称蓝斑,位于后脑第四脑室底,脑桥前背部,主要由去甲肾上腺素能神经元(NE)组成的神经核团,是系统中合成去甲肾上腺素的主要部位,在多种生理功能包括觉醒、清醒、应激反应、注意力集中等扮演重要角色。尽管蓝斑中含有的神经元数量非常少,但蓝斑对大脑十分重要,几乎参与到整个大脑众多脑区的功能调节。研究提示,蓝斑去甲肾上腺素能神经元的功能异常与帕金森病、焦虑、抑郁等众多神经系统疾病有着密切的关联。然而,目前对于蓝斑在神经系统疾病中的具体功能仍然知之甚少,缺乏能够真实反映蓝斑与神经系统疾病的细胞模型是其中重要原因之一。近日,研究人员报道利用人多能干细胞成功构建了蓝斑去甲肾上腺素能神经元,有望用于机制研究和药物筛选。研究人员根据早期动物研究,设计了蓝斑的发育起始路线。首先将人多能干细胞诱导成为蓝斑发育起源的个菱脑原节(R1)。随后他们发现R1中的去甲肾上腺素能神经元数量很少,推测需要额外的信号才能完成由R1细胞到其祖细胞的特化(specification)。在大量筛选之后,研究人员发现ACTIVINA可以有效地诱导去甲肾上腺素能神经祖细胞的产生,而且可以诱导的细胞存在区域特异性,并与ACTIVINA剂量和时间存在依赖关系。 本公司生产的人主动脉外膜成纤维细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。
皮肤创伤是一个普遍存在的健康问题,随着各类衰老、代谢性疾病的日益多发,迁延不愈的创面发生也呈现逐年增高趋势,严重影响患者生活质量,给家庭和社会带来沉重经济负担。脂肪干细胞来源外泌体(ADSC-Exos)被认为是修复皮肤伤口的有前途的策略,其不仅具有与来源干细胞类似的生物学功能,还具有低免疫原性、易于存储和高效的生物活性特点。研究表明,ADSC-Exos的组成成分和效果高度依赖于其来源细胞的状态,通过药物处理、缺氧培养等均可影响ADSC-Exos的生物活性或提高特定疾病的效果。因此通过工程化策略,提高ADSCs-Exos促进创面愈合效果具有实践意义。近日,研究人员报道了E2F1缺失的ADSCs-Exos(ADSCE2F1-/--Exos)促进创面愈合的潜在机制。研究人员构建了小鼠皮肤全层缺损模型,探讨了ADSCE2F1-/--Exos皮肤损伤的作用和机制。结果显示,ADSCE2F1-/--Exos可促进血管生成,成纤维细胞胶原形成,进而加速创面愈合,并且效果优于对照组ADSC-Exos。miRNA测序发现E2F1-ADSC相比对照ADSC,高表达胶原形成相关miR-130b-5p。进一步机制研究,E2F1通过与miR-130b-5p前体结合后调控miR-130b-5p表达。随后,ADSCE2F1-/--Exos可将miR-130b-5p传递至成纤维细胞中。 大鼠肾足突细胞分离自肾。胰腺上皮细胞细胞
大鼠支气管成纤维细胞分离自支气管。肺大动脉内皮细胞细胞询问报价
大鼠肺大动脉平滑肌细胞分离自肺动脉组织;肺大动脉起于右心室,在主动脉之前向左上后方斜行,在主动脉弓下方分为左、右肺动脉,经肺门入肺。肺动脉干位于心包内,为一粗短的动脉干。起自右心室,在升主动脉前方向左后上方斜行,至主动脉弓下方分为左、右肺动脉。左肺动脉较短,在左主支气管前方横行,分二支进入左肺上、下叶。右肺动脉较长而粗,经升主动脉和上腔静脉后方向右横行,至右肺门处分为三支进入右肺上、中、下叶。肺大动脉平滑肌细胞是肺血管的重要结构细胞之一,在调控肺血管的收缩和舒张功能中有重要作用。该细胞所表达的钙通道表面表达的ICAM-1和VCAM-1,参与血管壁炎症反应。该细胞也是多数重要动脉疾病的靶细胞。体外培养的肺大动脉平滑肌细胞呈梭形、星形或不规则形,内有1-2个卵圆形细胞核,可向细胞密度低的方向伸出1至数个足突,细胞融合后呈束状或螺旋状排列,呈现典型“峰-谷”型。肺大动脉内皮细胞细胞询问报价
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