抗原嵌合受体（CAR）T细胞疗法是放化疗、手术症的又一有力策略，已在血液系统恶性的临床中取得瞩目的成果。CAR-T细胞疗法采集患者的T细胞并于体外进行生物工程改造，使其识别细胞表面抗原，随后将改造后的CAR-T细胞回输到患者体内，达到识别和的杀死细胞的效果。然而在过程中，CAR-T细胞会随时间推移逐渐失去效果，即T细胞耗竭现象，是目前CAR-T面临的一大主要挑战。短期有效的CAR-T细胞疗法也意味着患者存在症复发的风险，可能是CAR-T实体效果不理想的解释之一。近日，研究人员报道敲除SUV39H1基因，可以有效增强CAR-T细胞功能，促进CAR-T细胞扩增，防止T细胞耗竭的出现，从而发挥长效抗能力，预防复发。研究证实，T细胞耗竭与细胞表观遗传学有密切关系。SUV39H1是一种H3K9甲基转移酶，介导H3K9甲基化，从而抑制多个基因的表达。研究人员使用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除了人类CAR-T细胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），随后他们将SUV39H1KOCAR-T细胞移植到人白血病细胞或前列腺小鼠体内。结果显示，SUV39H1KOCAR-T细胞维持功能，未发生耗竭，小鼠存活，而采用传统CAR-T细胞的小鼠死亡。此外，研究人员还表示新的CAR-T细胞疗法需要的细胞数量更少。 大鼠成骨细胞分离自成骨细胞主要由内外骨膜和骨髓中基质内的间充质始祖细胞分化而来。肠上皮细胞细胞询问报价
在严格的GMP条件下从临床级hESC中大规模提取高纯度mDA祖细胞的方法，还在符合良好实验室规范（GLP）的设施中评估了这些细胞在免疫缺陷大鼠中的毒性、生物分布和致瘤性。将不同剂量的mDA祖细胞移植到半帕金森大鼠模型中，观察到在小有效剂量范围为5000-10000个mDA祖细胞时，出现了的剂量依赖性的行为改善。这些结果为确定人类临床试验的低细胞剂量（315万个细胞）提供了见解。免疫检查点阻断疗法基于抑制T细胞表面程序性死亡受体与肿瘤细胞表面配体结合，进而提高T细胞对肿瘤细胞的攻击性，已在多种类型的中表现出的疗效。然而免疫检查点阻断疗法对部分症（如晚期肝、胰腺等）的效果仍然十分有限，在后PD-1/PD-L1时代，关注新的免疫检查点途径可能是对当前免疫检查点药物的重要补充。巨噬细胞作为机体免疫系统的重要细胞组分，在介导先天免疫方面至关重要，在实体中大量存在。 胎盘滋养层绒毛膜细胞细胞技术指导大鼠外周血单个核细胞分离自外周血。
全球60岁以上人群中约有10%受到骨关节炎（OA）的影响，成为医疗健康的沉重负担之一。骨关节炎影响关节所有组织，包括关节软骨（AC）丧失、软骨下骨重塑、骨赘形成、滑膜炎症和关节囊纤维化等，病情进展难以逆转，终导致关节失稳、疼痛甚至引起残疾。由于目前尚没有有效骨关节炎的疗法，有关节疼痛管理和生活方式改变等，一旦医疗护理失败，约十分之一的膝骨关节炎患者可能面临关节置换术。探索有效骨关节炎的方法仍然十分迫切。近日，研究人员报道发现了一种以Gremlin1基因作为标志物的新型干细胞群体——软骨形成祖细胞（chondrogenicprogenitorcell），在骨关节炎进展中扮演重要角色。研究人员使用BMP-antagonistGremlin1标记了关节表面双能软骨和成骨祖细胞群。结果发现，随着小鼠年龄增加和诱导骨关节炎的进展，Gremlin1阳性的细胞逐渐耗竭。并且小鼠关节内Gremlin1阳性细胞消失，同样引起骨关节炎的进展。随后，转录组学和功能分析发现Grem1谱系细胞依赖于Foxo1。用成纤维细胞生长因子18（FGF18）可刺激小鼠关节软骨中Gremlin1阳性干细胞的增殖，从而恢复软骨厚度并减少骨关节炎。提示骨关节炎的进展与表达Grem1的关节软骨祖细胞的丢失有密切联系。综上。
大鼠食管上皮细胞分离自食管组织；是消化管道的一部分，上连于咽，沿脊柱椎体下行，穿过膈肌的食管裂孔通入胃。食管主要由环节肌层(内层)和纵行肌层(外层)组成。由于这两种肌肉的收缩蠕动，迫使食物进入胃，故其主要作用是向胃内推进食物。食管上皮细胞与其它上皮细胞一样，融合后呈铺路石状排列。食管上皮细胞主要功能：（1）食管上皮细胞形成有效渗透屏障，防止食管内容物渗入；（2）食管上皮细胞使表层细胞的基质外侧细胞膜和深层细胞的全部细胞膜均不暴露于食管腔内规律的大幅波动的渗透压之下；（3）食管上皮基底层的细胞可增殖并向食管腔移行。成纤维细胞功能活动旺盛，细胞质嗜弱碱性，具明显的蛋白质合成和分泌活动。
目前缺血性脑卒中患者为有效的药物是组织纤溶酶原剂（tPA）。但tPA溶栓会引起血脑屏障（BBB）破坏，导致出血转化，不仅减弱了药物发挥的效果，并且与不良预后和死亡密切相关。因此找到有效的临床干预措施对于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，间充质干细胞来源胞外囊泡（MSC-EVs）能够自由通过BBB，具有良好的BBB保护作用以及促进组织损伤修复功能。采用MSC-EVs联合tPA溶栓缺血性脑卒中具有理论依据。近日，研究人员报道MSC-EVs通过抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用，进而改善tPA缺血性脑卒中的效益。研究人员构建大脑中动脉闭塞后再通（MCAO/R）的缺血性脑卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs处理。结果发现，与tPA单独处理相比，经MSC-EVs处理后BBB破坏程度减轻，出血转化减少，小鼠神经功能改善。荧光成像发现MSC-EVs可透过BBB并集聚在颅内缺血区，增加了星形胶质细胞的摄取。进一步机制研究发现，MSC-EVs通过miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，进而抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用。 大鼠软骨细胞分离自关节软骨。脐静脉内皮细胞费用
大鼠心脏纤维原细胞分离自心肌。肠上皮细胞细胞询问报价
骨髓中包含外周神经，如交感神经、副交感神经和感觉神经纤维。研究发现，切断腰交感神经后，骨髓中的交感神经纤维和施旺细胞耗尽，随后导致造血干细胞（HSC）耗竭。在稳态条件下，使用6-羟基多巴胺进行全身去交感神经支配不会影响HSC的频率或功能，但去除交感神经和感觉神经则会引起骨髓HSC的耗竭。此外神经纤维还能调节造血干/祖细胞进入血液的昼夜节律动员，以及影响通过辐射或化疗进行清髓后的造血再生。外周神经具有促进不同组织再生的功能，但目前对其促进再生的机制知道的仍然很少。近日，研究人员报道了骨髓内外周神经通过促进LepR阳性（LepR+）细胞释放生长因子进而促进骨髓再生，为造血干细胞移植以及白血病等血液疾病的临床提供了重要参考。研究人员构建了骨髓内神经特异性消融小鼠模型（去神经小鼠），发现骨髓内表达单一的神经生长因子（NGF），并且NGF主要由LepR+间充质细胞表达。而在六月龄的LepRcre;Ngffl/-小鼠骨髓内完全消除神经纤维对髓外外周神经没有影响。提示LepR+细胞合成的HGF对骨髓内神经维持十分重要。此外，稳态维持情况下，去神经小鼠模型的造血干/祖细胞及造血功能完全正常，说明骨髓内造血干/祖细胞的维持不依赖于骨髓内外周神经。 肠上皮细胞细胞询问报价
