脊髓损伤（SCI）是一种危及生命的创伤性损伤，常伴有截瘫、神经系统并发症和预期寿命缩短。原发创伤事件发生后，一系列继发性损伤事件开始发生，包括缺血、出血、血脊髓屏障（BSCB）破裂、水肿、神经炎症和氧化应激。这些过程终会加速神经元丧失和轴突变性。其中，BSCB的破裂和神经炎症是SCI发病的关键事件，使脊髓的正常功能恢复更加困难。已有研究表明，间充质干细胞(MSC)移植是一种很有前途的脊髓损伤的策略，但免疫排斥反应限制了其应用。骨髓间充质干细胞（BMSC）的效果主要取决于其可溶性旁分泌因子的释放，其中外泌体（EXO）对于旁分泌作用是必不可少的。骨髓间充质干细胞来源的外泌体（BMSC-EXOs）可以在细胞移植中替代BMSCs。然而，潜在的机制仍不清楚。近日，有研究人员报道了BMSC-EXOs可能通过抑制细胞焦亡和改善血脊髓屏障完整性来保护脊髓受损。为评估BMSC-EXOs脊髓损伤效果，研究人员首先构建了脊髓损伤大鼠模型。在脊髓损伤30分钟和1天后，经尾静脉给药200μL外泌体(200μg/mL;大约1×106个骨髓间充质干细胞)。结果发现BMSC-EXOs可减少神经细胞死亡，改善髓鞘排列和减少髓鞘丢失，增加血管壁周细胞/内皮细胞覆盖，减少血脊髓屏障渗漏，减少半胱天冬酶1表达。 体外培养的肺大动脉平滑肌细胞呈梭形、星形或不规则形，内有1-2个卵圆形细胞核。外周血白细胞细胞特价
人胚胎干细胞是一类具有强大分化潜能的细胞类群，能够分化机体内几乎各种类型的细胞，包括血管细胞。血管平滑肌细胞是血管的主要细胞组成，对维持血管壁的完整和血管功能至关重要。人多能干细胞衍生血管平滑肌细胞在血管疾病模型构建、药物研发和血管组织工程方面具有的应用价值。研究发现存在于哺乳动物的转录因子BTBandCNChomology1（BACH1）在多种心血管疾病中发挥重要的调控作用，包括干细胞维持自我更新和决定分化命运等，但BACH1在干细胞向血管平滑肌细胞分化过程中的作用还不清楚。近日，研究人员揭示了BACH1在调控人胚胎干细胞向血管平滑细胞分化中的重要作用及机制。研究人员发现，在诱导人胚胎干细胞向血管平滑细胞分化过程中，BACH1水平逐渐升高。缺失BACH1的干细胞在分化过程中平滑肌标志基因表达降低，分化效率降低。而在中胚层分化阶段后诱导BACH1过表达，分化细胞中平滑肌标志基因表达上调。进一步机制研究发现，BACH1具有调控组蛋白甲基化修饰的作用。BACH1将精氨酸甲基转移酶1（CARM1）招募到平滑肌标志基因启动子区，增加组蛋白3第17位精氨酸二甲基化（H3R17me2）修饰，进而促进平滑肌标志基因表达。抑制CARM1或H3R17me2。 瘢痕成纤维细胞细胞询问报价菩禾生产的人视网膜微血管内皮细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。
OX40（又名TNFRSF4，CD134），中文全称为坏死因子受体4，主要在免疫细胞中表达，如CD8阳性（CD8+）T细胞；作为OX40已知的配体，OX40L主要表达于抗原呈递细胞，如巨噬细胞。OX40/OX40L可促进T细胞扩增、存活和产生细胞因子，获得性免疫，从而产生抗能力。研究人员制备OX40L过表达的M1型巨噬细胞源外泌体（OX40LM1-exos），尝试用于症的。结果发现，OX40LM1-exos通过参与细胞间通讯，直接作用于相关巨噬细胞（TAMs），重编程M2型巨噬细胞向M1型极化，恢复巨噬细胞的抗作用。此外通过OX40L与T细胞表面OX40结合，OX40/OX40L信号通路，促进CD8+T细胞和增殖，并且分泌的干扰素γ（INF-γ）不仅发挥细胞杀伤作用，还能作用于巨噬细胞，进一步增强向M1型巨噬细胞的极化，有效抑制小鼠乳腺生长和转移。综上，该研究开发了一种以OX40/OX40L信号通路靶点的工程化外泌体系统，未来有望赋予该系统更多功能和更好的抗疗效。
大鼠大隐静脉平滑肌细胞分离自大隐静脉组织；大隐静脉起于足背静脉弓内侧端，经内踝前方，沿大腿内侧缘半隐神经上行，经股骨内侧踝后方，进入大腿内侧部，与股内侧皮神经伴行，逐渐向前上，在耻骨结节外下方穿隐静脉裂孔，汇入股静脉，其汇入点称为隐股点。有5条属支．旋骼浅静脉、腹壁浅静脉、阴外静脉、股内侧浅静脉和股外侧浅静脉，它们汇入大隐静脉的形式多样，相互间吻合丰富。体外培养的大隐静脉平滑肌细胞伸展呈长梭形，胞浆丰富，有分枝状突起，细胞平行排列成单层或部分区域多层重叠生长，高低起伏；细胞密度低时，常交织成网状；密度高时，则排列为旋涡状或栅栏状。菩禾生产的人骨骼肌卫星细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。
重症肌无力（MG）是一种由突触后肌膜上乙酰胆碱受体（AChR）、肌肉特异性激酶（MuSK）或其他AChR相关蛋白的抗体引起的自身免疫性疾病。MG病程长、难度大，尽管确切的免疫学原理仍待阐明，但其与辅助性T细胞17（Th17）介导的慢性炎症、T卵泡辅助（Tfh）细胞促进B细胞产生自身抗体以及调节性T（Treg）细胞功能障碍引起的异常免疫相关。研究证实，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多种重要的炎症疾病中具有关键作用，通过抑制Caspase-1缓解了实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），但该策略是否适用于MG尚不清楚。近日，研究人员报道了树突状细胞来源胞外囊泡（DC-EVs）负载Caspase-1抑制剂在MG中的作用和机制。研究人员发现炎症小体中的Caspase-1在MG患者急性期以及实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠中水平增高，而通过使用Caspase-1抑制剂可明显缓解EAMG大鼠的临床症状并减少致病性抗体的产生。但考虑到Caspase-1抑制剂的长期应用存在毒副作用并且缺乏细胞靶向性，研究人员采用DC-EVs作为药物载体，以期获得更好的效果和更低的组织毒性。经评估，负载Caspase-1抑制剂的DC-EVs在体内天然靶向组织巨噬细胞发挥作用，具有比常规剂量更好的效果并降低组织毒性。 大鼠肾小球内皮细胞分离自肾。成骨细胞细胞
大鼠肾动脉平滑肌细胞分离自肾动脉。外周血白细胞细胞特价
大鼠牙周膜干细胞分离自牙齿组织；牙周组织是由牙周膜、牙槽骨和牙龈三部分组成，它的主要功能是支持、固定和营养牙齿。牙周膜它是一种致密的纤维组织，一端埋入牙骨质，一端连接牙槽骨，实际上是牙齿通过牙周膜被悬吊在牙槽窝中，使牙齿能牢固地固定在颌骨的牙槽窝内，具有一定的弹性，有利于缓冲牙齿承受的咀嚼力。牙髓的神经、血管通过根尖孔与牙槽骨和牙周膜的血管、神经相连接。营养物质通过血液供给牙髓，营养牙齿，所以牙齿和牙周组织关系密切。间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）来源于胚胎时期的中胚层组织，具有很强的自我复制和多向分化潜能，具有向脂肪细胞、成骨细胞、软骨细胞及肌细胞等多种终末细胞定向分化的能力，运用 MSCs来修复软骨损伤具有很好的应用前景，目前已能够从骨髓、脂肪、滑膜、骨骼、肌肉等组织以及羊水、脐带、脐带血中分离和制备间充质干细胞。目前，牙周支持组织重建主要依赖机械、药物或引导组织再生技术，随着分子生物学、组织工程学和干细胞技术的飞速发展，牙周组织再生工程技术成为牙周病***研究的热点，牙周膜干细胞(Periodontal ligament stem cell，PDLSC）是牙周组织再生工程的关键种子细胞之一。外周血白细胞细胞特价
