（AS）是、脑梗死、外周血管病的主要原因。AS发展进程复杂，各阶段斑块结构、细胞成分和病理特点各不相同。研究发现胞葬障碍可能是导致AS进展的原因之一。胞葬作用起到安全移除凋亡细胞的功能，防止组织内容物释放，损害周围组织。早期斑块可通过胞葬作用消除，然而中晚期胞葬作用逐渐失效，导致凋亡细胞无法及时，斑块炎症消退，引起次级坏死，造成坏死规模扩大。通过手术植入血管支架是目前AS的有效方法，然而血管支架面临着支架内再狭窄的临床问题，可能与患者胞葬障碍有关。近日，研究人员报道了间充质干细胞来源外泌体恢复巨噬细胞胞葬作用功能的机制，并针对预防血管支架再狭窄发生提出了胞葬干预策略。研究人员发现间充质干细胞外泌体内的蛋白和miRNA在胞葬作用、脂质代谢、细胞塑性、氧化等重要生物过程中发挥作用。随后他们利用巨噬细胞、平滑肌以及内皮细胞模型探究了间充质干细胞外泌体通过SLC2a1、STAT3/RAC1以及CD300a通路，改善巨噬细胞胞葬功能，并通过下调CD36水平缓解巨噬细胞泡沫分化过程。基于上述发现，研究人员设计了间充质干细胞外泌体涂层的血管支架，在AS大鼠模型中表现出的裸支架表面新生组织的焦亡状态的改善。 菩禾生产的人牙龈上皮细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。关节软骨细胞细胞特价
全球女性生育年龄正逐渐推迟，女性生育老龄化已逐渐成为重要的公共卫生问题。女性通常在35岁左右出现卵巢功能下降，主要表现为卵巢卵泡数量和卵母细胞质量下降。成熟的卵母细胞数量和质量是完成受精和胚胎发育的基础。随着年龄增长，卵母细胞可能出现多种功能障碍，包括线粒体、DNA修复以及表观遗传和代谢的变化，将引起高龄妇女生育力降低、产科并发症以及围产期风险增加。揭示卵母细胞老化的相关机制和潜在靶点对改善高龄妇女卵子质量和生育结局具有重要意义。近日，研究人员报道年龄相关卵母细胞老化的翻译图谱及翻译调控机制。哺乳动物卵母细胞中含有丰富的mRNA和蛋白质，与体细胞不同，卵母细胞转录会在囊泡（Germinalvesicle,GV）阶段停止，以往单细胞测序难以真实反映卵母细胞发育过程中的翻译表达情况。研究人员使用新开发的单细胞双组学测序（T&T-seq）和蛋白质组学描绘小鼠和人类卵母细胞衰老的多组学图谱，并比较在RNA翻译调控方面的跨物种保守性和差异性。结果发现，在小鼠衰老过程中，卵母细胞中大多数基因的翻译效率降低，其与M6A识别因子YTHDF3的表达下降相关。通过干预YTHDF3-HELLS通路，小鼠卵母细胞成熟受到抑制。此外。 骨髓基质细胞细胞询问报价大鼠肺大动脉内皮细胞是一种多功能细胞。
大鼠胚胎成纤维细胞分离自胚胎组织；成纤维细胞（fibroblast）是疏松结缔组织的主要细胞成分，由胚胎时期的间充质细胞(mesenchymal cell)分化而来。成纤维细胞较大，轮廓清楚，多为突起的纺锤形或星形的扁平状结构，其细胞核呈规则的卵圆形，核仁大而明显。 根据不同功能活动状态，可将细胞划分成成纤维细胞和纤维细胞，成纤维细胞功能活动旺盛，细胞质弱嗜碱性，具明显的蛋白质合成和分泌活动，在一定条件下，它可以实现跟纤维细胞的互相转化。成纤维细胞对不同程度的细胞变性、坏死和组织缺损以及骨创伤的修复有着十分重要的作用。
自然杀伤细胞（NKCells）通过释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性物质以及诱导细胞凋亡等途径发挥抗和变细胞的功能，是维持机体免疫稳态的重要成员。外泌体（Exo）是介导细胞间通讯的重要介质，通过递送生物活性分子如脂质、蛋白质和核酸从而调控靶细胞的功能。研究证实，来源于NK细胞的Exo继承了其部分生物学特性，基于其高生物亲和性、受免疫微环境影响小、安全性高以及易于进行工程化改造等优势，被认为是一种新型的抗的无细胞疗法，具有巨大的临床转化潜力。近日，研究人员展示了一种负载顺铂的NK细胞来源工程化外泌体（eNK-EXO），发挥更强的抗卵巢功效。研究人员在体外实验中发现eNK-EXO表达NK细胞特征蛋白和细胞毒性物质，并可被卵巢细胞选择性摄取，直接诱导卵巢细胞凋亡。基于上述特性，研究人员尝试利用eNK-EXO作为药物递送系统负载顺铂，以进一步提升抗效果。实验表明，负载顺铂的eNK-EXO抑制卵巢细胞生长，特别是对化疗药物抵抗的细胞的增殖受到抑制。同时研究人员还发现eNK-EXO可以增强在微环境能受损的NK细胞的细胞毒性作用，进而增强抗卵巢细胞的杀伤效果。综上，该研究结果展示了eNK-EXO通过自身发挥直接杀伤细胞作用，兼药物递送系统负载顺铂的双重抗功效。 菩禾生产的人牙乳*干细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。
OX40（又名TNFRSF4，CD134），中文全称为坏死因子受体4，主要在免疫细胞中表达，如CD8阳性（CD8+）T细胞；作为OX40已知的配体，OX40L主要表达于抗原呈递细胞，如巨噬细胞。OX40/OX40L可促进T细胞扩增、存活和产生细胞因子，获得性免疫，从而产生抗能力。研究人员制备OX40L过表达的M1型巨噬细胞源外泌体（OX40LM1-exos），尝试用于症的。结果发现，OX40LM1-exos通过参与细胞间通讯，直接作用于相关巨噬细胞（TAMs），重编程M2型巨噬细胞向M1型极化，恢复巨噬细胞的抗作用。此外通过OX40L与T细胞表面OX40结合，OX40/OX40L信号通路，促进CD8+T细胞和增殖，并且分泌的干扰素γ（INF-γ）不仅发挥细胞杀伤作用，还能作用于巨噬细胞，进一步增强向M1型巨噬细胞的极化，有效抑制小鼠乳腺生长和转移。综上，该研究开发了一种以OX40/OX40L信号通路靶点的工程化外泌体系统，未来有望赋予该系统更多功能和更好的抗疗效。 肺巨噬细胞来源于骨髓生成的单核细胞向肺内的迁移。肾管状上皮细胞细胞技术指导
羊膜为单层上皮细胞互相连接构成的薄膜。关节软骨细胞细胞特价
造血干细胞（HSC）终生维持自我更新和造血谱系分化，脊椎动物造血干细胞出现于主动脉-性腺-中胚层（AMG）的主动脉造血窦一群特化的内皮细胞，通过内皮-造血转化过程生成生血内皮细胞，随后出芽形成造血干细胞。随着单细胞高通量测序技术的发展，研究发现胎儿造血干细胞存在异质性，其具有不同的谱系分化偏好和终生造血潜能等。然而目前对于造血干细胞在胚胎发育过程中的获得异质性的确切起源、分子特征和调控机制仍待揭示。近日，研究人员报道了造血干细胞异质性起源及其分子机制。研究人员利用单细胞转录组学和染色质可接近性图谱发现斑马鱼胚胎期内皮-造血转化中产生的生血内皮细胞具有异质性，并鉴定到决定造血干细胞异质性命运的关键调控因子spi2。随后构建spi2转基因报告品系，深入揭示spi2阳性生血内皮细胞对淋/髓系谱系偏好的分子特征。此外，研究人员发现，通过遗传操纵spi2表达水平可以改变体内淋/髓系偏好性造血干细胞的命运。进一步机制研究发现，spi2直接抑制生血内皮细胞中内皮程序和促进关键造血谱系程序来控制造血干细胞淋/髓系偏好命运。研究人员还在人胚胎中定位到spi2的同源基因SPI1阳性的异质性生血内皮细胞亚群。 关节软骨细胞细胞特价
