面部或口腔神经损伤导致的面瘫患者在生活和工作中受到诸多不良影响。目前面部或口腔重大神经损伤的标准策略是采用神经自体移植（Nerveautograft），即从患者手臂或腿部取下神经并移植。尽管显微外科技术不断进步，神经自体移植仍然存在一定局限，不对未受损部位造成损伤，并且在修复较大的神经损伤时，完整性和功能性神经再生效果不佳。研究表明，干细胞联合神经引导导管(NGCs)具有替代神经移植的潜力。近日，研究人员展示了一种牙龈来源间充质干细胞（GMSC）结合生物支架修复外周神经的策略。研究人员将GMSC引入胶原蛋白水凝胶中并诱导其转变为施旺细胞样细胞（Schwann-likecell），即神经系统中产生髓鞘和神经生长因子的促再生性细胞。将这些细胞迁移到神经导管中，形成功能化的神经导管，轴突受到引导在损伤留下的间隙中产生。随后研究人员构建了面部神经损伤的啮齿动物模型以验证GMSC细胞结合神经导管移植的功效。结果显示，与移植空的神经导管的空白组相比，接受GMSC结合神经导管移植的动物模型的面部下垂程度较低，神经导管也得到了恢复。在移植后，植入的GMSC也在啮齿动物体内存活了几个月。此外，GMSC结合神经导管移植后的修复效果与神经自体移植效果相同。 胎鼠真皮成纤维细胞来源于真皮。肾足突细胞细胞供应商家
蓝斑核（LC），简称蓝斑，位于后脑第四脑室底，脑桥前背部，主要由去甲肾上腺素能神经元（NE）组成的神经核团，是系统中合成去甲肾上腺素的主要部位，在多种生理功能包括觉醒、清醒、应激反应、注意力集中等扮演重要角色。尽管蓝斑中含有的神经元数量非常少，但蓝斑对大脑十分重要，几乎参与到整个大脑众多脑区的功能调节。研究提示，蓝斑去甲肾上腺素能神经元的功能异常与帕金森病、焦虑、抑郁等众多神经系统疾病有着密切的关联。然而，目前对于蓝斑在神经系统疾病中的具体功能仍然知之甚少，缺乏能够真实反映蓝斑与神经系统疾病的细胞模型是其中重要原因之一。近日，研究人员报道利用人多能干细胞成功构建了蓝斑去甲肾上腺素能神经元，有望用于机制研究和药物筛选。研究人员根据早期动物研究，设计了蓝斑的发育起始路线。首先将人多能干细胞诱导成为蓝斑发育起源的个菱脑原节（R1）。随后他们发现R1中的去甲肾上腺素能神经元数量很少，推测需要额外的信号才能完成由R1细胞到其祖细胞的特化（specification）。在大量筛选之后，研究人员发现ACTIVINA可以有效地诱导去甲肾上腺素能神经祖细胞的产生，而且可以诱导的细胞存在区域特异性，并与ACTIVINA剂量和时间存在依赖关系。 肠静脉内皮细胞细胞费用大鼠肾足突细胞分离自肾。
抗原嵌合受体（CAR）T细胞疗法是放化疗、手术症的又一有力策略，已在血液系统恶性的临床中取得瞩目的成果。CAR-T细胞疗法采集患者的T细胞并于体外进行生物工程改造，使其识别细胞表面抗原，随后将改造后的CAR-T细胞回输到患者体内，达到识别和的杀死细胞的效果。然而在过程中，CAR-T细胞会随时间推移逐渐失去效果，即T细胞耗竭现象，是目前CAR-T面临的一大主要挑战。短期有效的CAR-T细胞疗法也意味着患者存在症复发的风险，可能是CAR-T实体效果不理想的解释之一。近日，研究人员报道敲除SUV39H1基因，可以有效增强CAR-T细胞功能，促进CAR-T细胞扩增，防止T细胞耗竭的出现，从而发挥长效抗能力，预防复发。研究证实，T细胞耗竭与细胞表观遗传学有密切关系。SUV39H1是一种H3K9甲基转移酶，介导H3K9甲基化，从而抑制多个基因的表达。研究人员使用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除了人类CAR-T细胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），随后他们将SUV39H1KOCAR-T细胞移植到人白血病细胞或前列腺小鼠体内。结果显示，SUV39H1KOCAR-T细胞维持功能，未发生耗竭，小鼠存活，而采用传统CAR-T细胞的小鼠死亡。此外，研究人员还表示新的CAR-T细胞疗法需要的细胞数量更少。
重症肌无力（MG）是一种由突触后肌膜上乙酰胆碱受体（AChR）、肌肉特异性激酶（MuSK）或其他AChR相关蛋白的抗体引起的自身免疫性疾病。MG病程长、难度大，尽管确切的免疫学原理仍待阐明，但其与辅助性T细胞17（Th17）介导的慢性炎症、T卵泡辅助（Tfh）细胞促进B细胞产生自身抗体以及调节性T（Treg）细胞功能障碍引起的异常免疫相关。研究证实，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多种重要的炎症疾病中具有关键作用，通过抑制Caspase-1缓解了实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），但该策略是否适用于MG尚不清楚。近日，研究人员报道了树突状细胞来源胞外囊泡（DC-EVs）负载Caspase-1抑制剂在MG中的作用和机制。研究人员发现炎症小体中的Caspase-1在MG患者急性期以及实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠中水平增高，而通过使用Caspase-1抑制剂可明显缓解EAMG大鼠的临床症状并减少致病性抗体的产生。但考虑到Caspase-1抑制剂的长期应用存在毒副作用并且缺乏细胞靶向性，研究人员采用DC-EVs作为药物载体，以期获得更好的效果和更低的组织毒性。经评估，负载Caspase-1抑制剂的DC-EVs在体内天然靶向组织巨噬细胞发挥作用，具有比常规剂量更好的效果并降低组织毒性。 正常肺内II型细胞与I型细胞以1.5~2：1形成一薄层，覆盖大部分肺泡壁。
目前缺血性脑卒中患者为有效的药物是组织纤溶酶原剂（tPA）。但tPA溶栓会引起血脑屏障（BBB）破坏，导致出血转化，不仅减弱了药物发挥的效果，并且与不良预后和死亡密切相关。因此找到有效的临床干预措施对于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，间充质干细胞来源胞外囊泡（MSC-EVs）能够自由通过BBB，具有良好的BBB保护作用以及促进组织损伤修复功能。采用MSC-EVs联合tPA溶栓缺血性脑卒中具有理论依据。近日，研究人员报道MSC-EVs通过抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用，进而改善tPA缺血性脑卒中的效益。研究人员构建大脑中动脉闭塞后再通（MCAO/R）的缺血性脑卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs处理。结果发现，与tPA单独处理相比，经MSC-EVs处理后BBB破坏程度减轻，出血转化减少，小鼠神经功能改善。荧光成像发现MSC-EVs可透过BBB并集聚在颅内缺血区，增加了星形胶质细胞的摄取。进一步机制研究发现，MSC-EVs通过miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，进而抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用。 大鼠肺大动脉内皮细胞是一种多功能细胞。心肌细胞（胎鼠）细胞现价
菩禾生产的人颈动脉平滑肌细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。肾足突细胞细胞供应商家
哺乳动物心脏在出生后几乎失去了再生能力，一旦心脏遭受损伤，将导致很差的预后。研究发现，通过移植诱导多能干细胞衍生心肌细胞（iPSC-CM）可以替代受损心脏中的心肌细胞，是一种具有潜力的策略。然而该策略在进入临床前还面临着诸多挑战，包括植入的iPSC-CM因缺少足够的血管供给导致存活率较低，并且移植后的iPSC-CM不够成熟，可能发生致命的心律失常，探索克服上述问题的方法显得十分迫切。近日，研究人员报道通过联合移植人诱导多能干细胞衍生心肌细胞和血管内皮细胞（iPSC-EC），有望改善移植细胞存活率低以及潜在的心律失常问题。研究人员首先从三名的捐赠者处获得细胞，用于生产iPSC-CM和iPSC-EC。随后他们在与衍生EC共培养的环境下，测试了iPSC-CM的肌块长度、间隙连接蛋白和钙处理能力，并在小鼠模型中测试了单独iPSC-CM移植和iPSC-CM联合iPSC-EC移植的效果。结果发现，iPSC-EC在体外和体内均可有效促进iPSC-CM的成熟和功能，当与内皮细胞共培养时，衍生心肌细胞在细胞结构和功能方面表现出更成熟的表型。联合移植增强了移植物中内皮细胞的血管化，进而促进梗死区域的衍生心肌细胞成熟，心脏梗死后的心功能获得改善。。 肾足突细胞细胞供应商家
