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重组人ITK蛋白（Interleukin-2-inducible T-cell kinase）是一种重要的非受体酪氨酸激酶，主要在T细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）和肥大细胞中表达，广参与T细胞受体（TCR）信号通路的启动与调控。ITK在T细胞活化、分化、细胞因子分泌及免疫应答中发挥关键作用，是适应性免疫系统中不可或缺的信号分子。该重组ITK蛋白融合了GST标签（谷胱甘肽S-转移酶标签），通过原核或真核表达系统制备，具有良好的溶解性和稳定性。GST标签不仅便于通过谷胱甘肽亲和层析进行高效纯化，还可用于蛋白-蛋白相互作用研究、激酶活性检测及药物筛选等实验。融合标签的设计提高了蛋白的可操作性，使其在体外实验中更易于检测和应用。ITK激酶活性与多种免疫相关疾病密切相关，如过敏、病、自身免疫病及某些类型的淋巴瘤。因此，重组人ITK蛋白不仅是研究T细胞信号转导机制的重要工具，也为开发靶向ITK的小分子抑制剂提供了可靠的平台。其在基础研究和药物开发中的应用前景广阔，具有重要的科研和临床价值。

重组人干扰素ω-1（Interferonomega-1,IFN-ω1）蛋白（His标签）是一种重要的I型干扰素，具有广谱抗病毒、抗和免疫调节活性。IFN-ω1主要由白细胞在病毒沾染或免疫刺激下产生，通过启动JAK-STAT信号通路，诱导多种干扰素刺激基因（ISGs）的表达，从而抑制病毒复制、增强细胞免疫应答。该重组蛋白采用真核表达系统（如HEK293细胞）制备，确保了其天然的空间构象和生物活性。其N端融合了His标签，便于通过Ni-NTA亲和层析进行高效纯化，获得高纯度、高稳定性的蛋白产物。这种设计不仅提高了蛋白的溶解性和稳定性，也方便了后续的实验应用，如细胞功能检测、抗病毒活性测定及受体结合研究等。IFN-ω1在抗病毒沾染、肿瘤免疫治及自身免疫疾病研究中具有广泛应用。与IFN-α和IFN-β相比，IFN-ω1具有独特的受体结合特性和生物学功能，可能成为新型治性干扰素的候选分子。此外，该重组蛋白也是研究干扰素信号通路、开发新型抗病毒药物和免疫调节剂的重要工具，为基础研究和临床应用提供了可靠的平台。Recombinant Rat IL-22在MAGE-A3基因序列的C末端添加His标签和Avi标签序列。His标签有助于通过金属螯合亲和层析进行蛋白纯化。

SETD7（SET domain containing 7）是依赖S-腺苷甲硫氨酸的组蛋白H3K4特异性甲基转移酶，亦催化p53、TAF10等非组蛋白底物，在干细胞维持、代谢重编程及病抑制网络中扮演“表观开关”角色。本品以昆虫细胞-杆状病毒系统表达全长催化域（aa 1-366），保留天然折叠与辅因子结合口袋；N端6×His标签经Ni²⁺-NTA、离子交换两步纯化，SDS-PAGE与SEC-MALS显示单体均一，纯度≥98%；内素<0.05 EU/μg，适配体外酶活、晶体学与细胞转染。功能验证：在标准甲基化体系中，100 nM SETD7可在30 min内将H3(1-21)肽段K4位单甲基化提升至85%，Km(SAM)=0.9 μM；ITC测定其辅因子结合热力学ΔH=-8.6 kcal/mol，结构模型与PDB 1O9S重叠RMSD<0.5 Å。His标签兼容SPR、AlphaLISA及Pull-down，可高通量筛选SAM竞争性抑制剂或底物模拟肽，加速糖尿病、病表观治先导化合物的发现。该重组蛋白为解析SETD7底物谱、开发位点特异性甲基化调控策略提供了高活性、可规模化的研究级试剂。

重组人JAM-A蛋白（Recombinant Human JAM-A Protein, His Tag）是一种重要的细胞粘附分子，属于免疫球蛋白超家族成员，广表达于上皮细胞、内皮细胞及血小板表面。JAM-A（Junctional Adhesion Molecule A）在维持细胞间紧密连接、调节血管通透性、参与炎症反应及血小板功能等方面发挥关键作用。该重组蛋白通过真核表达系统（如HEK293细胞）制备，确保了其天然构象和生物活性。其N端融合了His标签，便于通过Ni-NTA亲和层析进行高效纯化，获得高纯度、高稳定性的蛋白产物。这种设计不仅提高了蛋白的溶解性和稳定性，也方便了后续的实验操作，如ELISA、Western blot、免疫沉淀及细胞粘附实验等。JAM-A在多种生理和病理过程中发挥重要作用，包括白细胞迁移、血管生成及病转移等。研究表明，JAM-A的表达水平与多种疾病的严重程度密切相关，如炎症性肠病、及某些恶病。因此，重组人JAM-A蛋白不仅是研究细胞连接和炎症机制的重要工具，也为开发相关疾病的治策略提供了有力支持。泛素分子可以通过其内部的赖氨酸残基（如Lys48）与其他泛素分子形成多聚泛素链。

SECTM1（SecretedandTransmembrane1）是一种同时以分泌型和膜型存在的免疫调节蛋白，通过结合CD7与未知受体，启动或抑制T、NK及单核细胞，在病逃逸与自身免疫中扮演“双面角色”。本品由CHO-K1系统表达，涵盖胞外全长结构域（aa21-145），C端融合人IgG1Fc（hFc）以形成同源二聚体，经ProteinA与分子筛两步纯化，SDS-PAGE非还原条带≈55kDa，纯度≥98%；内素<0.05EU/µg，可安全用于小鼠体内实验。功能验证显示，该蛋白以5.8nM亲和力结合CD7阳性Jurkat细胞，100ng/mL即可明显增强NK92细胞脱颗粒（CD107a↑2.3倍）；在B16-F10荷瘤模型中，每周两次腹腔给药10µg，可将病浸润CD8⁺T细胞比例提升至对照组的2.1倍，延缓瘤体生长。hFc标签兼容ELISA、流式、免疫共沉淀及SPR，便于检测SECTM1-受体相互作用，或作为Fc-受体阻断剂的对照。该重组蛋白为解析SECTM1在免疫微环境中的双重功能、开发联合免疫治疗方案提供了高活性、标准化的研究工具。与Taq DNA Polymerase不同，Pfu DNA Polymerase产生的PCR产物为平滑末端，无3'端"A"突出。Recombinant Mouse IL-19

它会在识别到该序列后，在“^”标记的位置将 DNA 链切断，产生黏性末端。Xenin

重组人SMR3B蛋白（mFcTag）是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白，融合了小鼠Fc（mFc）标签，便于纯化和检测。SMR3B（Spondin3B）是一种分泌性糖蛋白，属于Spondin家族，广参与胚胎发育、组织再生和细胞迁移等生物学过程。其在再生医学和发育生物学研究中具有重要的应用前景。SMR3B的功能与机制SMR3B通过其富含EGF样重复序列的结构域，与其他细胞外基质蛋白（如纤连蛋白、层粘连蛋白）相互作用，调节细胞外基质的组装和重塑。此外，SMR3B还通过与细胞表面受体（如整合素）结合，影响细胞的黏附、迁移和增殖。在胚胎发育过程中，SMR3B对身体形成和组织分化至关重要，尤其是在神经系统和心血管系统的发育中。其功能异常与多种发育障碍相关。重组人SMR3B蛋白（mFcTag）的特点重组人SMR3B蛋白（mFcTag）具有以下明显特点：高纯度：纯度≥95%（经SDS-PAGE和SEC-HPLC验证），确保实验结果的可靠性。低内素：内素水平<0.1EU/μg，适合用于细胞实验和体内研究。功能完整：保留了天然SMR3B的结构域和细胞外基质相互作用功能。实验应用重组人SMR3B蛋白（mFcTag）在多种实验中表现出色：流式细胞术：检测SMR3B在细胞表面或细胞外基质中的表达水平。