C57BL/6J小鼠主要用途：常被认作“标准”的近交系，为许多突变基因提供遗传背景。是学、生理学、免疫学、遗传学研究中常用的品系。简介：1921年立特(Little)用艾比·拉特洛坡(AbbyLathrop)的小鼠株，雌鼠57号与雄鼠52号交配而得C57BL1937年从C57BL分离出C57BL/6和C57BL/10两个亚系。1985年从Olac引到中国医学科学院实验动物研究所。特点：近交系小鼠，毛色黑色；补体活性高；较易诱发免疫耐受性；对结核杆菌敏感；干扰素产量高。是学、生理学、免疫学、遗传学研究常用的品系。乳腺自然发生率低，化学物质难以诱发乳腺和卵巢。12%有眼睛缺损；雌仔鼠16.8%，雄仔鼠3%为小眼或无眼。用可的松可诱发腭裂，其发生率达20%。对放射物质耐受力中等；补体活性高;较易诱发免疫耐受性。对结核杆菌敏感。对鼠痘病毒有一定抵抗力。干扰素产量较高。嗜酒精性高，肾上腺素类脂质浓度低。对百日咳组织胺易感因子敏感。常州卡文斯实验鼠品系涵盖C57BL/6、BALB/c等常用科研品种。实验小鼠基因敲除
品系名称:db/db(I型糖尿病小鼠)品系编号:C000110品系背景:C57BLKS(BKS)品系描述:db基因为4号染色体隐性突变基因，能导致肥胖伴糖尿病，纯合子有过***症:其瘦素受体基因失去功能，纯合的糖尿病自发突变小凰在出生后2周内就发生高胰岛素血症，血浆胰岛素开始升高，在3-4周龄时产生可以辨认的肥胖表型，4-8周血糖升高，同时胰岛素分泌增加至正常值的数倍，但组织中的胰岛素受体明显少于正常，并且受体的结合力也低于正常，8周后就发展为非常严重的过***症，期间伴有胰岛案抵抗，B细胞功能衰竭，一般在8~10个月内死亡，临床症状和病程比ob/ob更严重，寿命更短;纯合小鼠多食、多饮、多尿，且纯合db/db小不育。应用领域:宽泛地应用于糖尿病、肥胖症、伤口***完成延迟、丘脑/垂体后叶缺陷、胰脏损伤、生育障碍及免疫和炎症研究。DIO小鼠应用常州卡文斯实验鼠的饲料营养均衡，严格符合国际实验动物饲养标准。
品系名称:5OD1-G93A(肌萎缩侧索硬化)品系编号:D000051品系背景:C57BL/6J品系描述:50D1-G93A转基因小鼠表达人类50D1(超氧化物歧化酶1)的G93A突变形式(在密码子93处具有甘氨酸到丙氨酸的单个氨基酸取代)，由其内源性人S0D1启动子驱动。转基因半合子小鼠是可存活的和可育的，半合子表现出类似于人类肌萎缩侧索硬化症(ALS)的表型，由于脊运动神经元的丧失，导致一个或多个肢体痢痪。运动神经元退化与星形胶质细胞的功能或退化有关，星形胶质细胞是神经系统的主要神经胶质细胞类型。转基因小鼠的寿命较短:50%在157.1+9.3天存活。雌性半合子繁殖能力比较差，在发病前很少生产超过一窝。应用领域:研究神经肌肉疾病，例如肌萎缩侧索硬化症(ALS或LouGehrig病)。
卡文斯隆重推出基于CRISPR/Cas9技术的小鼠基因组编辑服务！CRISPR(ClusteredRegularlyInterspacedShortPalindromicRepeats)/Cas(CRISPR-associated)是近几年出现的一种由RNA指导Cas核酸酶对靶向基因进行特定DNA修饰的技术。它是细菌和古细菌为应对病毒和质粒不断攻击而演化来的获得性免疫防御机制。此系统的工作原理是crRNA(CRISPR-derivedRNA)通过碱基配对与tracrRNA(trans-activatingRNA)结合形成tracrRNA/crRNA复合物，此复合物引导核酸酶Cas9蛋白在与crRNA配对的序列靶位点处剪切双链DNA，从而实现对基因组DNA序列进行编辑；而通过人工设计这两种RNA，可以改造形成具有引导作用的gRNA(guideRNA)，足以引导Cas9对DNA的定点切割。基于CRISPR/Cas9技术，卡文斯实验鼠在心血管疾病研究领域具有优异建模能力。
品系编号:C000124品系描述:GK大鼠新生期血糖水平正常，成年期发展为显性糖尿病，表现为轻度空腹超出血糖标准、明显的餐后超出血糖标准、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损，不伴酮症。雄性和雌性发病率相同，但雌性血糖浓度稍低于雄性。雄性大约在14-16周龄时出现I型糖尿病，即出现了血糖升高、心率降低、心肌萎缩等症状,与人类I型糖尿病心脏病进展极为相似，并有明显的心肌肥大、间质纤维增生和持续的心肌细胞凋亡应用领域:GK大鼠是非胰岛素依赖型(NIDDM)、非肥胖自发性、I型糖尿病动物模型实验小鼠在新物体识别实验中，对陌生物体的探索时间占比超过 50%，表明具备识别能力。DIO小鼠应用
常州卡文斯提供定制化实验鼠模型，助力医学研究。实验小鼠基因敲除
品系名称:A53T(帕金森疾病)品系编号:D000053品系背景:C57BL/6J统神经突触末端的可溶性蛋白，是Lewy小体的重要组成部分。研究发现在家族遗传性帕金森病中存在有3种突变(A53T,A30P和E46K)和其野生型二倍体的表达，SNCA点突变或者二倍体都会导致a-synuclein蛋白聚集成Lewy小体，阻碍了多巴胺的代谢和神经元的正常功能，导致神经元的死亡。Prnp-SNCA*A53T转基因小鼠在朊蛋白启动子的指导下表达突变的人A53Ta-突触**白。纯合子转基因小鼠是可存活、有生育能力且大小正常的。在8月龄大时，一些纯合子小鼠出现了逐渐严重的运动表型，表现为体重减轻、颤抖、无法直立、肢体部分瘫痪和行动不便等对8~12月龄小鼠进行免疫组化分析,发现a-5yn包涵体在脊髓、脑干、小脑和丘脑中密集堆积，且这些包涵体的结构、位置和发病特征类似于人类家族性帕金森病。除此之外,小鼠从6月龄时就表现出气味辨别和嗅觉受损。攻击性是可以观察到的，尤其是在雄鼠中。杂合子小鼠同样表现出相似的表型特征，但发病时间较晚，在22~28月龄之间。另外同样可以观察到攻击性行为。纯合小鼠经常发生非生产**配(nonproductivematings)。应用领域:a-Synuclein的聚集研究以及家族性帕金森病研究。实验小鼠基因敲除
