在正常情况或短时间的饥饿状态下，细胞内的蛋白质主要通过泛素化蛋白酶系统降解为氨基酸。但数小时以上的饥饿后，自噬被活化并将蛋白质降解为氨基酸。关于这些氨基酸的用途，主要有三种途径：自噬的另一大功能是清理细胞内受损的细胞器或错误折叠的蛋白质。有时候自噬也会清理一些多余的细胞器（如过氧化物酶体）。自噬在清理垃圾方面的功能使自噬成为许多疾病的潜在调整靶点。已经有研究表明，自噬被阻止会导致不正常的蛋白质和细胞器在肝脏、神经细胞和肌肉细胞中累积。例如，在阿尔茨海默症中，可以观察到大量的自噬体，这可能与该疾病中累积的淀粉样蛋白变性有关。而在一些神经退行性变（如帕金森症、亨廷顿氏舞蹈症）的动物模型中，用TOR激酶阻止剂来模拟饥饿信号以增强自噬，可以减少致病的α-突触核的蛋白积累，并延缓症状出现。小自噬也就是通过溶酶体细胞膜凹陷，将细胞质物质直接吞入溶酶体的过程。湖北细胞自噬溶酶体
在做有氧运动时（低强度的运动），这个低强度运动只需要足够的额外能量，提供给身体能提高一点效率的需要；为了提高效率，它舍弃了那些我们不需要的废弃细胞部分。如果增加运动强度，身体会进入高压模式，自噬的效果开始减弱。因此，保持适当运动强度才可以提高身体的自噬能力，主要原因是：(1)乙酰辅酶A的耗竭。当你用尽燃料（葡萄糖）时，身体开始启动自噬；当用尽蛋白质、脂肪、碳水化合物时，身体开始提高自噬作用（因为没有食物可用）。(2)降低mTOR。mTOR是自噬的启动信号，当举重、增肌，甚至增脂时就会释放出自噬的信号。它们的关系很像胰岛素和血糖的关系，当自噬高时，mTOR会低，而当mTOR高时，自噬能力会低，两者不断地保持一种平衡。当你在做一些轻松的运动，mTOR低，自噬能力提高；当你做比较强的度运动，mTOR升高，自噬能力降低。因为身体只是在试图修復和建造，而不是要消化所有储备的能量。(3)提高AMPK。AMPK是体内能量传感器，当你用尽燃料时，这个传感器将把开关打开，开始从体内脂肪和整个身体中吸收能量，包含吸收老旧细胞，这就是自噬，这也是心肺运动如此强大的地方。湖北细胞自噬溶酶体自噬可以为细胞的再生和修复提供原料，实现细胞内物质的循环利用。
大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。自噬可以被描述为细胞质内的成分（细胞器、蛋白等）被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体，进而传递到溶酶体进行降解的过程。详细来说，自噬过程与内涵体途径密不可分。一方面，自噬体能够与晚期内体融合形成中间囊泡终形成自噬溶酶体；另一方面，自噬体能够直接与溶酶体融合形成自噬溶酶体。无论通过哪条途径，自噬溶酶体较终通过酸性水解酶将细胞器、蛋白等消化分解。细胞本底水平的自噬发生在营养充足的条件下，可保护细胞免受错误折叠蛋白或受损细胞器的影响，从而防止某些疾病的发生（如神经退行性疾病和病症）。饥饿等也可诱导自噬的发生，通过降解大分子物质和细胞器为细胞活动提供营养和能量。
自噬（Autophagy），即细胞“吃掉自己”的过程，是一种细胞自我降解和循环利用胞内组分的过程。常见的自噬过程有三种类型：巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。在现代的生物学中，“自噬”的概念是由比利时生物化学家克里斯汀·德·迪夫（ChristiandeDuve）在研究溶酶体功能时首先提出的。尽管克里斯汀·德·迪夫因发现和阐明溶酶体的功能获得了诺贝尔生理和医学奖，但是细胞自噬的具体机理是由日本生物学家大隅良典阐明的。大隅良典也因对细胞自噬的研究获得了诺贝尔生理和医学奖。自噬方面，P53通过转录依赖和非依赖机制发挥调节作用。通过调节自噬活性, zhiliao神经退行性疾病、中流、心衰以及组织纤维化是可行的途径。
在荧光显微镜下采用GFP-LC3等融合蛋白来示踪自噬形成（常用）：GFP-LC3单荧光指示体系。由于电镜耗时长，不利于监测（Monitoring）自噬形成。我们利用LC3在自噬形成过程中发生聚集的现象开发出了GFP-LC3指示技术：无自噬时，GFP-LC3融合蛋白弥散在胞浆中；自噬形成时，GFP-LC3融合蛋白转位至自噬体膜，在荧光显微镜下形成多个明亮的绿色荧光斑点，一个斑点相当于一个自噬体，可以通过计数来评价自噬活性的高低。研载生物已开发出高效的评价用GFP-LC3病毒载体，通过瞬时高效传染细胞，配合活细胞工作站成功评价自噬流。内酯类化合物蟾蜍灵是研究较多的中药有效成分之一，对肝ai和结肠ai的细胞自噬作用更为突出。湖北细胞自噬溶酶体
自噬在肝病的发生的发展中发挥重要作用，但其影响呈双面性。湖北细胞自噬溶酶体
自噬与疾病：1、自噬与代谢：自噬能清理不正常构型的蛋白质，并消化受损和多余的细胞器，是真核细胞中普遍存在的降解/再循环系统。在细胞新陈代谢、结构重建、生长发育中起着重要作用。在饥饿和新生儿早期，自噬作用明显加强，自噬体明显增多。2、自噬与肿细胞：细胞自噬与细胞的关系十分复杂，目前尚未完全阐明。一方面，正常细胞自噬增强，可表现出阻止肿细胞发生的功能；与此相反，阻止细胞自噬有潜在的致瘤可能。另一方面，肿细胞也可通过增强细胞自噬来对抗由缺氧、代谢产物、诊治药物诱导的应激反应。自噬基因的突变可以导致遗传病，自噬机制受到的扰乱还与病症有关。湖北细胞自噬溶酶体
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