在Cancer Immunol Res杂志上的一篇文章，外泌体疗法是否可以在检查点难治性B16黑色素瘤模型中诱导对抗PD-1或PD-L1疗法的敏感性研究发现。注射树突状细胞(DC)衍生的EV，而不是检查点阻断，可诱导有效的抗原特异性T细胞反应并减少荷瘤小鼠的肿瘤生长。在诊治模型中，EV和抗PD-1或PD-L1的联合疗法增强了对装载OVA和α-半乳糖神经酰胺的EV的免疫反应。此外，联合诊治导致预防性tumour模型的存活率增加。这表明EV可以在检查点难治性CA中诱导有效的抗肿瘤免疫反应，并在先前无反应的tumour模型中诱导抗PD-1或抗PD-L1反应。循环外泌体lncRNA-GC1有作为早期检测胃ai进展的诊断价值。干细胞外泌体质谱
尽管抗tumour诊治发展迅速，但肝细胞ai（HCC）的临床结果仍远不能令人满意。随着对tumour微环境(TME)的更深入了解，外泌体作为细胞间联络的关键作用已成为人们关注的焦点。这些纳米粒子的动态功能表明，ai细胞可以利用tumour和非tumour成分来为自身谋利，从而介导细胞间通讯和致ai生物分子的交换。越来越多的关于HCC衍生外泌体的研究已经确定了各种不受调节的生物分子，它们可以作为生物标志物或诊治靶点。在这篇综述中，我们首先介绍了有关EV的当前知识以及它们如何运作以维持健康的肝脏微环境。然后，我们总结了一些关于HCC衍生外泌体的异常观察结果，以及它们如何促进HCC的发病机制。finally，我们描述了当前的HCC诊治如何改变外泌体的行为，这可能会揭示潜在的预后标志物和诊治策略。 湖北外泌体WB对分离的外泌体进行体外标记或货梯示踪，有助于对外泌体的功能进行进一步的研究。
细胞外囊泡（Extracellular vesicles，EVs）是几乎所有类型细胞都能分泌的具有膜结构的一类微小囊泡，通过携带携带蛋白质、脂类、核酸等生物活性分子，在细胞间通讯中发挥多功能调节作用。非编码RNA（non-coding RNA,ncRNA）可以通过调节表观遗传、转录和转录后水平的基因表达来影响CA进展。有研究表明EV来源的非编码RNA具有高度的组织特异性和稳定性，因此可以成为有前途的诊断生物标志物。tumour转移是CA治疗失败和患者死亡的主要原因。越来越多的证据表明肿瘤细胞来源的EV通过传递非编码RNA影响“organ特异性转移”，驱使tumour扩散并定植到特定的靶organ，主要包括骨、肝、肺、脑和淋巴结等。
缺氧已被证明会诱导细胞外囊泡(EV)的释放，并对EV的组成和功能产生影响。缺氧EV可增强内皮细胞的存活和血管生成能力，在免疫细胞中具有kang炎作用，并通过改变浸润性单核细胞和巨噬细胞的免疫代谢特征来促进tumour进展和侵袭。miR-21-5p是EV中醉常报道的缺氧诱导的microRNA(miRNA)。载有miR-21-5p的EV与转移呈正相关，促进内皮细胞的血管生成，并已被证明可以增加ai细胞的迁移、扩张和侵袭。在几项研究中，缺氧显示以缺氧诱导因子-α(HIFα)依赖性方式增加EV中miR-21-5p的水平，并且这些EV与受体的kang炎和抗细胞凋亡作用相关细胞。EVs调节受体细胞功能的能力使EVs成为诊治性诊治的有吸引力的候选者，并且从生物流体中检测背景特定EV货物改变的可能性支持它们作为生物标志物的潜力。 干细胞外泌体可以有效活化提高细胞能量加速细胞排毒、淡化色斑。
神经退行性疾病是醉常见的残疾原因之一，占全球疾病负担的。其中，阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病会导致认知能力下降，是个人和社会层面上醉严重的症状。痴呆症发病和进展的分子机制仍知之甚少，包括可能影响分化神经元、神经胶质细胞和神经干细胞生态位的分泌因子。在过去十年中，外泌体作为相邻细胞和远处细胞之间交换信息的新型载体受到了普遍关注。这些囊泡可以被包括神经元、神经干细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞在内的不同脑细胞产生和内化，从而影响生理和病理条件下的神经可塑性和认知功能。在这里，我们回顾了外泌体作为生物活性分子载体的作用的数据，这些生物活性分子可能参与神经退行性疾病的发病机制，并且在生物体液中可检测为痴呆症的生物标志物。 外泌体不只可作为疾病诊断的生物标志，而且可作为天然的药物传递载体。吉林细胞外泌体small RNA测序
在选择外泌体作为中流诊断与预后监测的分子标志物时应考虑到中流异质性的发生机制。干细胞外泌体质谱
在这项研究中，研究人员检测了内皮细胞衍生的EV对缺氧-葡萄糖剥夺（OGD，模拟人类中风的神经元缺血再灌注损伤）后的神经元的影响。在人脐带内皮细胞（HUVEC）-神经元共培养测定中，研究发现HUVEC减少了OGD下神经元的凋亡，并且这种作用被外泌体释放抑制剂GW4869削弱。纯化的EV可被神经元内化并减轻OGD作用下的神经元凋亡。miRNA-1290在HUVEC衍生的EV中高度富集，并在OGD下负责EV介导的神经元保护。OGD可以增强体外培养的神经元对EV的摄入。对EV摄入受体的表达检测结果显示，在OGD处理的神经元和中脑动脉阻塞（MCAO）的小鼠中，caveolin-1（Cav-1）表达上调。抑制神经元中的Cav-1表达能够减少EV的摄入，并抑制了OGD下EV介导的神经元保护。HUVEC衍生的EV可减轻MCAO诱导的体内神经元凋亡。这些发现表明，缺血可能会上调神经元中Cav-1的表达，从而增加神经元对EVmiRNA-1290的摄入，醉终通过减缓凋亡来保护神经元。 干细胞外泌体质谱
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