主动脉弓缩窄（TAC）是一个模拟慢性心室肥大的常用疾病模型，被广*应用于临床前药物研究、基础医学和生物学研究中，以模拟高血ya或室内压增高而引起的肥厚性心肌病。在TAC手术中，通过对小鼠主动脉弓的缩窄处理，可以诱发心室肥厚的进程。根据不同的小鼠品系和手术缩窄程度，TAC手术后即刻即可启动心室肥厚的进程。一般来说，1周（28G缩窄）或2周（27G缩窄）即可发展为显*性的心室肥厚，而在2至3周（28G缩窄）或4至6周（27G缩窄）后，心室肥厚会进一步发展为心力衰竭。不同的小鼠品系对TAC手术的反应不同，可能会影响心室肥厚的进程和心力衰竭的发生。上海本地主动脉弓缩窄(TAC)动物模型造模方法
主动脉弓缩窄（TAC）是一种常用的慢性心室肥大的疾病模型，它模拟了高血ya或室内压增高引起的肥厚性心肌病。在临床前药物研究、基础医学和生物学研究中，TAC模型被广*用于研究心脏肥厚和心力衰竭的病理生理机制，以及评估潜在的治*策略。TAC手术通过缩窄主动脉弓来增加左心室壁的应力和容量负荷，从而诱发心室肥厚。手术后即刻，心室肥厚的进程被启动。由于不同的小鼠品系和手术缩窄程度存在差异，心室肥厚和心衰的进展速度也会有所不同。这种模型为研究心脏肥厚和心力衰竭提供了丰富的资源和有价值的线索。北京动物实验主动脉弓缩窄(TAC)动物模型供应商许多研究者选择将实验外包给专业的实验机构，这些机构通常拥有高精度的实验操作和数据分析。
主动脉弓缩窄(TAC)动物模型是一种常用的心血管疾病动物模型，用于模拟人类主动脉弓缩窄的病理生理过程。这种模型通常是通过手术或介入手段，在动物体内造成主动脉弓狭窄，引发一系列心血管系统的改变。在主动脉弓缩窄(TAC)动物模型中，常见的手术方法包括在主动脉弓部位放置一个缩窄环或通过结扎或缝合的方式造成主动脉弓狭窄。这些操作可以导致血流受阻，血压升高，心脏负担加重等改变。在手术后，动物模型的生理状态会发生变化，出现高血ya、心肌肥厚、心肌纤维化等病理改变。这些改变与人类主动脉弓缩窄的病理生理过程相似，为研究心血管疾病的发病机制、药物治*和预防措施提供了有价值的实验模型。
在主动脉弓缩窄模型中，小鼠经历了类似人类心肌肥厚的过程，左心室逐渐肥厚、心肌细胞肥大、心肌纤维化等。随着时间的推移，这些病理改变逐渐加重，z终导致心功能不*和心衰。这一过程不仅有助于深入了解心肌肥厚向心衰发展的机制，也为新药研发和治*方法提供了有效的验证平台。 为了更准确地模拟人类心肌肥厚向心衰的发展过程，研究者们在主动脉弓缩窄模型的基础上，不断进行改进和完善。例如，通过基因编辑技术，可以构建基因敲除或转基因小鼠模型，进一步探讨特定基因在心肌肥厚和心衰发展过程中的作用。此外，利用组织工程和生物材料技术，可以构建更接近人类心脏的体外模型，为药物筛选和治*方法提供更准确的模拟系统。主动脉弓缩窄术是通过手术方法使主动脉弓缩小，从而限制了血液流通。
一般采用雄性小鼠，根据实验目的不同，鼠龄可以在9～10周之间，缩窄程度可选用中度缩窄（27G）或重度缩窄（28G）。在主动脉弓部用线结扎法形成一精确的定量缩窄，达到限制血流增加室内压的目的。TAC诱发心室肥大或心衰的方法z早由Rockman等于1991年正式建立，之后成为广*应用的心室肥大、心衰模型。 通过这种模型，研究者们可以更深入地了解心肌肥厚和心力衰竭的病理生理机制，为疾病的预防和治*提供理论支持。此外，该模型还为药物研发提供了有效的工具，有助于筛选和验证潜在的治*药物和方法。一般采用雄性小鼠，根据实验目的不同，鼠龄可以在9～10周之间，缩窄程度可选用中度缩窄或重度缩窄。北京动物实验主动脉弓缩窄(TAC)动物模型供应商
动物模型实验需要遵守严格的伦理规范和法律法规，以确保实验的合理性和合法性。上海本地主动脉弓缩窄(TAC)动物模型造模方法
主动脉缩窄法重复性高、稳定性好，缺点是手术创伤大，成功率依赖于操作者。主动脉缩窄法、心脏缺血型等所致慢性心力衰竭模型适用于对神经体液、心室重构及心肌纤维化等的药效及病理学研究。近年来研究人员在基础实验研究中主要选用大鼠和小鼠，其中又以制备压力负荷型动物心衰模型中的主动脉缩窄所致心衰模型较为常用。有研究者在研究白介素一17A对压力过负荷心衰小鼠的影响时，采用钽夹夹闭无名动脉和左颈总动脉的主动脉弓的方式来制造心衰模型，并通过心脏超声动态观察显示左室舒张末期直径和左室收缩末期直径明显升高，而左室后壁舒张末期厚度和EF明显降低，造模成功，还可采用斑点追踪成像技术检测左心室整体及局部心功能的变化情况。上海本地主动脉弓缩窄(TAC)动物模型造模方法
