在大脑自噬过程中，可以增强线粒体功能（细胞中产生能量的部分），保持线粒体平稳运行，会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。自噬可以触发细胞死亡，清理已经被活性氧氧化应激所破坏而无法修复的细胞（包括旧有的和新有的），损坏细胞死亡时，它们为新的细胞进入并接管提供了空间。自噬就像对细胞进行大扫除，在自噬过程中，你体内的老的细胞膜，细胞器，其他细胞碎片，会被移除，重新换成全新的部件。用更闪亮的新版本替换所有旧的或损坏的部件。你的细胞会变得更年轻，从而使身体更加高效的运行。总之，自噬可以帮助你更长寿，更年轻，恢复的更快，你可以每天做一些事情来唤醒细胞自噬，刺激细胞自噬来使它们更新。自噬在细菌与病原体入侵时产生的免疫防御中起到关键作用。浙江细胞自噬慢病毒
研究发现，再灌注阶段心肌细胞中溶酶体的数量和功能明显下降，导致自噬流被部分阻断，心肌细胞对自噬小体的清理能力降低，过量自噬小体的堆积导致心肌细胞大量死亡；同时伴随溶酶体膜蛋白LAPTM4B水平的下调。进一步研究发现，LAPTM4B对溶酶体数量和功能的维持是必须的。LAPTM4B-/-小鼠I/R心肌溶酶体数量进一步减少、自噬小体堆积加重，心肌梗死面积加大；LAPTM4B过表达可以逆转心肌I/R导致的这些表型，但其心肌保护作用可被溶酶体功能阻止剂取消，提示LAPTM4B可通过提升I/R中溶酶体数量和功能减少自噬小体累积，进而发挥心肌保护作用。进一步分析揭示，LAPTM4B可通过其E3区域与mTOR蛋白结合阻止I/R所引起的mTORC1复合物唤醒，促进溶酶体关键转录因子TFEB的核转位，从而协助溶酶体功能和膜稳定性维持，提升心肌细胞抵抗I/R损伤的能力。山西药物治疗自噬自噬体能够与晚期内体融合形成中间囊泡较终形成自噬溶酶体。
推动关系中自噬并不直接参与诱导细胞死亡，而是作为能量供应者保障凋亡顺利进行。例如细胞在营养匮乏的情况下，通过上调自噬维持胞内ATP水平，使得胞内磷脂酰丝氨酸向胞外暴露释放出凋亡信号。凋亡小体形成的膜出泡过程依赖于ATP驱动肌动球蛋白收缩，如若阻止自噬会阻碍这类ATP依赖性凋亡特征发生，但对其它凋亡反应并无影响。细胞自噬与细胞凋亡交互作用的重要调节子凋亡与自噬的多重交互作用方式必然存在共同的信号通路和调节蛋白，研究人员将其称为交互作用调节。
通过自噬过程，老化的和受损的细胞发生降解而被清理。这是比较重要的，因为这会阻止蛋白聚集在一起。2016年早期时候，诺贝尔生理或医学奖被授予给被称作自噬的降解过程的基础研究。哈佛大学研究员已发现周围细胞通过自噬过程降解它们自己的蛋白，然后释放出氨基酸，供病细胞吸收和使用。然而，如果研究人员阻断周围细胞中的自噬过程，或者阻断病细胞吸收这些氨基酸，那么这些病细胞就不能够生长。这一重要的发现可能导致人们开发出新的病症疗法。自噬方面，P53通过转录依赖和非依赖机制发挥调节作用。
在正常情况或短时间的饥饿状态下，细胞内的蛋白质主要通过泛素化蛋白酶系统降解为氨基酸。但数小时以上的饥饿后，自噬被活化并将蛋白质降解为氨基酸。关于这些氨基酸的用途，主要有三种途径：自噬的另一大功能是清理细胞内受损的细胞器或错误折叠的蛋白质。有时候自噬也会清理一些多余的细胞器（如过氧化物酶体）。自噬在清理垃圾方面的功能使自噬成为许多疾病的潜在调整靶点。已经有研究表明，自噬被阻止会导致不正常的蛋白质和细胞器在肝脏、神经细胞和肌肉细胞中累积。例如，在阿尔茨海默症中，可以观察到大量的自噬体，这可能与该疾病中累积的淀粉样蛋白变性有关。而在一些神经退行性变（如帕金森症、亨廷顿氏舞蹈症）的动物模型中，用TOR激酶阻止剂来模拟饥饿信号以增强自噬，可以减少致病的α-突触核的蛋白积累，并延缓症状出现。在细胞能量危机的时候，自噬还通过消化细胞器和蛋白质等大分子为细胞提供能量和营养，延长细胞寿命。北京GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装
微自噬可以起到将糖原运输到溶酶体中的作用。浙江细胞自噬慢病毒
自噬过程的调控：从自噬特点中可以看出，自噬这一过程一旦启动，必须在度过危机后适时停止，否则，其非特异性捕获胞浆成分的特性将导致细胞发生不可逆的损伤。这也提醒我们在研究自噬时一定要动态观察，任何横断面的研究结果都不足以评价自噬的活性。目前，已经报告了比较多因素能诱导细胞发生自噬，如饥饿、生长因子缺乏、微生物传染、细胞器损伤、蛋白质折叠错误或聚集、DNA损伤、放疗、化疗等等，这么多刺激信号如何传递的、哪些自噬蛋白接受信号、又有哪些自噬蛋白去执行等比较多问题都还在等待进一步解答中。自噬字面上理解就是自己吃自己，细胞把不用的大分子或是衰老损伤的细胞器分解再利用。浙江细胞自噬慢病毒
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