通过体外实验结果得出，负载miＲ-132的间充质干细胞外泌体能够明显增加内皮细胞的管腔样结构;在体内实验中，外泌体预处理的人脐静脉内皮细胞具有更强的血管生成能力。此外，在小鼠缺血心脏中植入的包载miＲ-132的外泌体明显增强了梗塞周围区域新血管生成并保护了心脏功能。心肌梗死后，移植MSCs的zhiliao作用也可能是由负载miＲ-125b-5p的外泌体改善自噬流实现的。有研究利用重组腺病毒介导miＲ-486基因修饰MSCs，结果发现，其能够提高MSC-Exo中miＲ-486的水平，而且发现高表达miＲ-486的MSC-Exo具有促进心肌细胞增殖、迁移以及抑制心肌细胞凋亡的作用，有望成为心脏再生修复的新策略。外泌体载yao方法-共孵育方法适用于亲脂类药物。吉林整体实验外泌体载药参考价格
有研究发现，在外泌体载药系统中，对外泌体的产生环境进行干扰(如，缺氧)能够改变外泌体的分泌组分。Zhu等人研究了缺氧处理的间充质干细胞（MSCs）来源外泌体(ExoH)在心肌修复方面是否优于其在常氧条件下产生的外泌体(ExoN)。在小鼠心肌梗死实验中，ExoH处理的小鼠具有更高的生存率、更小的疤和更好的心脏功能恢复。进一步研究发现，相比于ExoN，ExoH具有更高表达水平的miＲ-210以及对外泌体分泌至关重要的中性鞘磷脂酶2(nSMase2)的表达。类似地，Zhu等人发现缺氧条件下MSC-Exo递送的miＲ125b-5p能够通过改善心肌细胞凋亡来促进缺血性心脏修复。此外，他们还将ExoH与缺血心肌靶向肽缀合，构建了一种新型的药物递送载体，增强了缺血性疾病的药物递送特异性。细胞样本外泌体载药咨询问价外泌体可以通过细胞内吞的方式将紫杉醇释放到受体细胞中，提高药物对供体中流细胞的毒性。
天然来源的外泌体含有众多内源性脂质、蛋白及核酸类物质,其自身具有一定的成药潜力,例如间充质干细胞来源的外泌体在组织修复领域获得了巨大成功。当外泌体用作递送载体时,一般还需人为装载药物。理想的载yao方法不仅要实现较高的载药效率,还应保留外泌体和药物的功能和完整性。目前,在不破坏外泌体膜完整性的情况下将药物有效载入到外泌体中仍是一个巨大挑战。现有的载yao方法可分为分泌前载药法和分泌后载药法。分泌前载药法通常将亲代细胞与药物共孵育(一般需要加转染试剂),使药物进入细胞质,细胞质中的药物通过主动或被动的方式被分选到外泌体中,然后通过合适的提取方法即可获得载药的外泌体。分泌后载yao方法是目前常用的外泌体载药策略,通常需要先分离提纯外泌体,再将药物载入其中。
外泌体载药系统一直是众多研究者关注的焦点。将连接G11靶向肽的外泌体（G11-EXOs）用于递送中流抑制性miRNA到高表达EGFR的乳腺ai组织中。研究人员将DiR标记的G11-EXOs和未经修饰的外泌体尾静脉注射入荷瘤小鼠体内24h后，通过huo体成像观察G11-EXOs组在中流部位的荧光强度是未连接靶向肽外泌体组荧光强度的3倍，说明G11-EXOs在体内句有良好的靶向效果。随后，研究人员将let-7amiRNA包载到G11－EXOs中并静脉注射到小鼠体内，发现它能准确定位到中流组织，明显抑制中流的生长。间充质干细胞外泌体能通过装载miＲ-132zhiliao心肌缺血。
中流坏死因子相关凋亡诱导配体(TNFrelatedapoptosisinducedligand，TＲAIL)能够在多种中流细胞中诱导选择性凋亡，而对正常细胞无毒性作用，已经成为临床前研究中有发展前景的抗中流药物之一。Shamili等人利用非病毒载体将编码TＲAIL-GFP的质粒载入间充质干细胞（MSCs）。研究结果表明，MSCs衍生的负载TＲAIL的外泌体(Exo TＲAIL)通过促使ai细胞大量坏死抑制黑色素瘤进展，并且其抗中流活性呈现剂量依赖性。间充质干细胞外泌体（MSC-Exo）还能够通过递送内源性或者外源性的miＲNA或蛋白质，zhiliao其他多种中流。外泌体载药系统在ai症、脑梗死和神经退行性疾病等各种疾病模型的研究中显示出理想的zhiliao效果。河北组织样本外泌体载药实验服务
ai细胞的外泌体优先与其亲本ai细胞融合，具有靶向母体ai症的特点，可作为有效的载体包载药物。吉林整体实验外泌体载药参考价格
大分子蛋白类药物可以通过以下方法进行外泌体载药。Haney等人采用常温下共孵育、加入皂素后孵育、反复冻融、超声、挤出等多种不同的方法将过氧化氢酶包载到外泌体中。结果显示，外泌体通过超声和挤出两种方式句有较高的载药量，分别为26.1％和22.2％，通过被动扩散方式的载药量jin为4.9％，但当加入句有透皮促进作用的皂素后，外泌体的载药量会明显提高至18.5％。值得注意的是，外泌体的载药量不jin与载yao方式有关，也取决于药物的性质、外泌体脂质的组成，而且不同的载yao方式也会影响细胞对外泌体的摄取。吉林整体实验外泌体载药参考价格
