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NAD+水平随年龄下降，这与许多“衰老特征”有关，包括表观遗传改变，DNA损伤/基因组不稳定和线粒体功能障碍。细胞内NAD+水平的增加可以延长小鼠寿命并改善其健康状况。NAD+前体——NMN能够上调细胞和组织中NAD+水平，有效预防或Zhi Liao多种老年性疾病。越来越多的证据表明，组织Qi Guan衰老乃至个体衰老的重要原因在于干细胞内NAD+的耗竭。NAD+是控制衰老过程中Sirtuins活性的关键分子。在体外培养的MSCs中，NMN通过上调NAD+水平Ji HuoSirt1，进而促进MSCs自我更新，增加其成骨作用并减少脂肪的形成。不仅在成年小鼠中，而且在衰老或受辐照的小鼠中，NMN都可以有效地促进MSCs增殖。尽管已有研究表明NMN可以通过影响线粒体功能来调节细胞衰老，但具体机制以及干预措施的意义仍有待探索。作为NAD合成的中间重要产物NMN，也有可能对炎症性肠病产生一定作用。南京NMN9600

作为哺乳动物NAD+合成的前体，NMN能够有效改善衰老MSCs的线粒体功能并Yi ZhiMSCs衰老。为了探究NMN的作用是否与细胞内NAD+含量及NAD+/NADH比值有关，对NMN处理后的细胞内NAD+含量及NAD+/NADH比值进行了测定。如图13所示，与LP组相比，LP+NMN组中细胞内NAD+含量明显增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也Xian Zhu升高(P<0.01)。提示NMN可能通过上调NAD+含量及NAD+/NADH比值发挥其对线粒体功能及MSCs衰老的调节作用。A.NAD+含量检测结果显示，LP+NMN组细胞内NAD+含量增加。B.NAD+/NADH比值测定结果显示，LP+NMN组细胞内NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001。南京NMN9600经NMN处理的细胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达水平也出现明显升高趋势。

为了明确NMN对MSCs衰老的影响，首先通过相差显微镜观察细胞形态的变化，发现LP组与LP+NMN组细胞存在明显的形态学差异。LP组细胞呈多角形或不规则形，胞体铺展变扁平，立体感消失，边界模糊;而LP+NMN组细胞生长状态佳，胞体呈长梭形，立体感变强，与邻近细胞边界清晰。进一步利用CellEntry软件测量两组细胞的长、宽及细胞表面积，经定量统计分析发现，与LP组相比，LP+NMN组细胞的表面积减小(P<0.05)，而长宽比升高(P<0.05)。

SA-β-gal染色结果显示，LP组中存在较多的蓝染细胞，而LP+NMN组中蓝染的阳性细胞数目明显减少;定量分析进一步发现，与LP组相比，LP+NMN组中蓝染的阳性细胞率明显降低(P<0.01)。通过RT-qPCR对衰老相关因子P16INK4amRNA水平进行检测发现，LP+NMN组中P16INK4amRNA表达的水平明显低于LP组(P<0.01)。上述结果说明NMN使衰老MSCs中衰老细胞明显减少，即NMN能够Yi ZhiMSCs衰老。

由于Nampt是NMN的重要合成生物酶，因此,我们怀疑NMN可能也会加重DSS诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠症状。基于此，我们首先检测了不同剂量的NMN对模型小鼠的生存曲线的影响，发现与对照组相比，NMN并不会Xian Zhu改变模型小鼠的生存时间。而后我们发现不同给Yao Fang式也不能Xian Zhu改变小鼠溃疡性结肠炎的状态。Zui后我们又检测不同浓度的NMN对于肠炎小鼠的影响，发现300mg/kg剂量以下的NMN，对于模型小鼠的体重、DAI评分、结肠组织均不能引起Xian Zhu性改变。因此，NMN对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠并无影响。补充NMN可以增加线粒体的生物合成和mtDNA拷贝数，进而提高肌肉和肝脏中NAD+水平。

LEILU等研究表明：NMN可以提高神经细胞存活率，减少细胞凋亡，恢复NAD+和ATP水平，抑止细胞凋亡，抵御能量损伤，改善线粒体抑止剂诱导的能量代谢障碍。相比阿尔茨海默病，NMN对帕金森病的影响研究较少，需要更多的体内实验数据以证明其有效性。NMN对血管障碍的调理作用与老龄化相关的另一类严重威胁健康的疾病是心血管疾病(Cardiovasculardiseases，CVD)，它具有发病率高、致残率高、危害人群广等特点。这类疾病主要是由于机体老化后，氧化系统和抗氧化系统失衡，血管中超氧化物堆积造成了机体氧化损伤。长期补充NMN可以减轻年龄相关的体重增长，改善胰岛素的敏感性及眼功能，增加骨密度以及增强Mian Yi Li等。南京NMN9600

在生物体中，NAD+主要有三种代谢合成路径阿: Preiss—Handler途径、从头合成途径和补救合成途径。南京NMN9600

本课题组应用NAMPT的代谢产物NMN通过负反馈调节，在改善作为前炎症因子NAMPT表达的前提下，试图提高Sirtl蛋白的表达和活性，通过Sirt1-p-FoxO3a和AKT-p-FoxO3a对DN肾脏纤维化的相关基因发挥作用。本研究结果表明:SD糖尿病大鼠在应用一定量NMN后，肾小管和肾小球细胞中Sirtl和AKT蛋白表达水平均较未施加NMN的对照组明显升高。与此同时，糖尿病十NMN组大鼠肾细胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达水平也明显高于对照组。体外实验中，应用高浓度葡萄糖(200mmol●L~1)处理HBZY-1细胞后，再应用不同浓度NMN处理，细胞中AKT与Sirtl也均较未施加NMN组增加。南京NMN9600

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